Влияние на метаболизм электролитов и воды

Кортикостероиды оказывают регулирующее влияние на этот обмен, особенно на отношение [Na⁺] и [К⁺] во внеклеточной жидкости. Как альдостерон, так и дезоксикортикостерон вызывают увеличение обратного всасывания Na⁺, Cl^- и НСО₃^- дистальными канальцами почек, а также в потовых железах, слюнных железах и слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Избыточная концентрация любого из кортикостероидов вызывает повышение внеклеточной [Na⁺], увеличение объема внеклеточной жидкости и внеклеточной [НСО₃^-]; одновременно происходит уменьшение [К⁺] и [Сl^-] в сыворотке крови. Задержка Na⁺ приводит к обмену внутриклеточного К⁺ на внеклеточный Na⁺ и экскреции К⁺. Происходит также мобилизация Na⁺ из соединительной ткани во внеклеточное пространство. Увеличение объема внеклеточной жидкости сопровождается повышением кровяного давления. Понижение кортикостероидами [К⁺] в сыворотке крови оказывает неблагоприятное действие на сердечную мышцу с характерными изменениями ЭКГ; повышение внеклеточной [Na⁺] вызывает понижение возбудимости мозговой ткани.

Другие электролиты, например Са⁺, могут появляться в моче в более высоких, чем в норме, концентрациях после введения кортикостероидов. Потеря Са⁺ из костей обусловлены замедлением биосинтеза белка; из-за нарушения костеобразования возникает остеопороз, так как кальций экскретируется с мочой.

При недостаточном поступлении этих гормонов,например при гипофункции коркового слоя надпочечников, снижается канальцевая реабсорбция Na⁺; это приводит к увеличению выделения ионов натрия, хлора и воды и уменьшению объема плазмы. [К⁺] в сыворотке и тканях повышается вследствие уменьшения выделения этого катиона почками. Уменьшение объема внеклеточной жидкости, сгущение крови и увеличение ее вязкости приводят к уменьшению эффективности работы сердца и к гипотонии.

При недостаточности коркового слоя надпочечников в условиях отсутствия терапии развивается метаболический ацидоз.

Потеря внеклеточного Na⁺ при недостаточности коркового слоя надпочечников оказывает неблагоприятное влияние на различные ткани. Например, понижение внеклеточной [Na⁺] в мозге сопровождается выраженным повышением возбудимости этой ткани. У пациентов с болезнью Аддисона изменена электрокардиограмма. Гиперкалиемия очень неблагоприятно влияет на сердечную мышцу и в итоге может привести к остановке сердца в диастоле.

При недостаточности коркового слоя надпочечников, сопровождающейся потерей жидкости через почки и уменьшением объема плазмы, кровяное давление снижается; это приводит к уменьшению кровоснабжения почек и возникновению состояния почечной недостаточности. В результате концентрация мочевины, также [Са⁺], [Р_i] и [К⁺] в крови повышаются. Экскреция воды уменьшается; в этих условиях избыточное потребление воды может привести к «водной интоксикации».

 

Система кроветворения

При введении 11-оксигенированных стероидов (но не альдостерона) наблюдаются уменьшение количества лимфоцитов и эозинофилов в крови и стимулирование эритропоэза.. Лимфопения обусловлена действием этих стероидов на лимфоидную ткань, которая подвергается инволюции. Именно этот эффект лежит в основе депрессивного действия 11-оксигенированных кортикостероидов на иммунные процессы. В результате гипофункции коркового слоя надпочечников могут возникнуть гипертрофия лимфоидной ткани и лимфоцитоз.

Эритропоэтическое действие кортикостероидов является результатом стимулирующего влияния этих гормонов на костный мозг.

Секреторное действие

11-Оксигенированные кортикостероиды усиливают секрецию НСl и пепсиногена слизистой желудка и трипсиногена поджелудочной железой. Эти эффекты могут быть причиной появления язвенных поражений желудочно-кишечного тракта при продолжительной стероидной терапии. Пернициозная анемия при болезни Аддисона связана с гипосекрецией желудка.