ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

 

Блок основной информации к занятию

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда - ишемический некроз одного или нескольких участ­ков мышцы сердца, возникающий вследствие острого несоответствия между потреб­ностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарным сосудам.

Непосредственной причиной инфаркта миокарда (ИМ) в 95-100% является тромботиче­ская окклюзия коронарных артерий. Тромб в коронарной артерии воз­никает на поврежден­ном эндотелии в месте разрыва атеросклеротической бляшки или кровоизлияния в неё. Зна­чительно реже приводит к ИМ длитель­ный спазм коронарных артерий продолжительное по­вышение потребности миокарда в кислороде (травма, артериит, тиреотоксикоз, заболевания крови, аортальные по­роки сердца и др.).

Инфаркт миокарда у мужчин встречается чаще, чем у женщин

Особенно в более молодых возрастных группах. Чаще всего в возрасте 50-59 лет, однако, на 40-49 лет приходится довольно большой процент ИМ. ИМ чаще раз­вивается у лиц с низкой физической активностью и большим нервно-психи­че­ским напряжением. Факторами, спо­собствующими развитию атеросклероза и, соответственно, ИМ, являются артериальная ги­пертензия, гиперхолестери­немия, отягощенная по заболеваю ИБС наследственность, сахар­ный диабет, ожирение, курение, злоупотребление алкоголем и др.

Типичное течение ИМ включает 5 периодов:

1. Продромальный или прединфарктное состояние (нестабильная) стенокар­дия, длится от нескольких часов до 1 месяца. Этот период может отсутство­вать.

2. Острейший - время между возникновением резкой ишемии и появлением нек­роза мио­карда (от 30 минут до 2-3 часов).

3. Острый период, в течение которого формируется участок некроза миокарда и миомаля­ция, длится от 2 до 14 суток.

4. Подострый период, во время которого завершаются начальные процессы орга­низации рубца: некротические массы полностью замещаются грануля­ционной тканью к концу 4 недели.

5. Постинфарктный период, характеризуется увеличением плотности рубца и адап­тацией миокарда к новым условиям функционирования, продолжается в течение 1-6 месяцев с момента образования некроза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

По глубине (с зубцом Q и без зубца Q):

- трансмуральный

- крупноочаговый

- мелкоочаговый: субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамураль­ный

По локализации:

- ПЕРЕДНИЙ: перегородочный (септальный)

верхушки левого желудочка

боковой стенки левого желудочка

распространенный (передне-перегородочно-

верхушечно-боковой)

высоких отделов левого желудочка

- ЗАДНИЙ: диафрагмальный нижний)

базальный (верхний)

обширный (заднедиафрагмальный и заднебазальный)

- ЦИРКУЛЯРНЫЙ

- ИНФАРКТ миокарда, редкие формы: правого желудочка, предсердий, со­соч­ковых мышц.

По периодам:

- ОСТРЫЙ (до 4 недель)

- ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ

Клинические варианты острого ИМ

- ТИПИЧНЫЙ (ангинозный)

- АРИТМИЧЕСКИЙ

- ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЙ

- АСТМАТИЧЕСКИЙ

- АБДОМИНАЛЬНЫЙ

- МАЛОСИМПТОМНЫЙ (безболевой)

- ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ

- КОЛЛАПТОИДНЫЙ

ДИАГНОСТИКА

Главным признаком типичного варианта ИМ является боль, с которой за­болевание начинается в 90-95% случаев. Боль аналогична таковой при стено­кар­дии, но выражена зна­чительно сильнее, воспринимается как «кинжальная», раз­дирающая, разрывающая, жгучая, волнообразно нарастает. Эпицентр боли нахо­дится, как правило, за грудиной, чаще всего ир­радиирует в левую руку, ло­патку, ключицу, или иррадиация более распространенная (по всей грудной клетке, в обе верхние конечности). Начало боли обычно внезапное (ночью в пред­утренние часы), продолжительность от 30 минут до нескольких часов, обычно не снимается нитроглицерином, ненаркотическими анальгетиками. Ин­тенсивность боли и ее продолжи­тельность более выражены при переднем ин­фаркте и у лиц молодого возраста.

При объективном осмотре больных в ряде случаев обращает на себя вни­ма­ние блед­ность кожных покровов, акроцианоз, холодный липкий пот. Отмеча­ется тахикардия до 90 –120 в минуту. В период болевого приступа обычно по­вышается АД.

При аускультации сердца отмечается ослабление 1 тона, у 25-30% больных - ритм галопа. В ряде случаев выслушивается систолический шум митральной ре­гургитации.

На 2-й, 3-й день повышается температура до 37-38 градусов и держится 3 -7 дней.

Лабораторная диагностика: через несколько часов в общем анализе крови отмечается умеренный лейкоцитоз, через 2-4 дня повышается СОЭ, достигая мак­симума на 8-12 день и приходя к норме через 2-3 недели. В конце 1-й не­дели на­блюдается «перекрест» – лейкоци­тоз начинает снижаться, а СОЭ воз­растает.

В первые 5-10 дней может появиться нарушение углеводного обмена в виде гиперглике­мии, которая впоследствии исчезает.

Исследование ферментов сыворотки крови имеет большое диагностическое значение. Че­рез 1-2 часа в циркулирующей крови повышается уровень миог­ло­бина, достигает макси­мума к 6 часам и нормализуется к концу первых суток. Наиболее специфичным и ранним маркером является белок тропонин (T и I), становясь положительным по тесту через 3-4 часа, приходя к норме на 12-14 сутки. Ак­тивность МВ КФК начинает по­вышаться через 4 часа, достигает максимума к 16-18 часам и нормализуется через 2 –е су­ток. Активность АсАТ возрастает через 6-12 часов, имеет пик на 2-е сутки и возвращаетсяк норме к 4-7 дню. ЛДГ (ЛДГ-1)повышается только к концу 1-х суток, максимальна на 3-4 сутки и нормализу­ется через 10-14 дней.

Самым чувствительным и специфичным (до 95%) являются тропонин и МВ-изофермент КФК.