Неотложная помощь при гипертоническом кризе, последовательность ее проведения, оценка эффективности проводимых мероприятийОказание помощи больному с ГК носит неот ложный характер и должно быть ориентировано на возраст больного, общий соматический фон, тяжесть криза и харак тер возникающих осложнений. Вначале общие представления о наиболее часто ис пользуемых препаратах (табл. 2). При купировании криза недопустимо резкое снижение АД во избежание нарастания неврологической или кардиальной симптоматики. Реко мендуется снижать примерно на 25% от исходных величин При этом уровне сохраняется саморегуляция кровотока жизненно важных органах. Общим фоновым (базовым) препаратом при любой форме ГК должен быть нифедипин (коринфар, адалат), который в дозе 10 мг обычно ведет к снижению АДс и АДд в среднем на 25%. Эффект проявляется через 10—15 мин при приеме препарата под язык (особенно быстро при раскусывании капсулы адалата или через 20—30 мин - при приеме нифедипина per os Максимальное снижение АД достигается через следующие 10—12 мин и сохраняется в течение 2—6 ч. Пожилым людям дозу нифедипина уменьшают до 5 мг. Если течение ГК не внушает опасений, то можно ог раничиться назначением нифедипина в качестве единс твенного средства устранения ГК по 10 мг каждые 2—3 мг общей дозы 60 мг. Отсутствие эффекта (нет начальной диуретической ре акции) требует усиления терапии, но уже с учетом формы криза. При I типе криза препаратом выбора является клофе лин (клонидин, гемитон), вводимый медленно в течении 5—7 мин в/в в дозе 0,5—1 мл 0,01% раствора, разведенно го в 10—20 мл изотонического раствора натрия хлорида Отчетливое понижение АД отмечается после окончания инъекции уже через 3-5 мин (стимуляция центральных а -адренорецепторов). Если клофелин вводят в/м (0,75— 1,5 мл 0,01% раствора), то АД начинает понижаться через 10—20 мин, максимальный эффект отмечается на 30—45-й минуте, гипотензивная реакция сохраняется в течение 2-8 ч. При сочетании нифедипина (под язык) и клофелина (парентерально) нужный уровень АД достигается, примерно, у 80% больных. Остальным 20%, у которых нифедипин и клофелин не привели к должному понижению давления, следует ввести в/в лазикс в дозе 40-80 мг, что в итоге обеспечивает и у них успех терапии. При ГК II типа с самого начала прибегают к «петлевому» диуретику (на фоне нифедипина). В/в струйно вводят 40—80 мг лазикса. При выраженной гипергидратации выделение мочи после приема диуретика может быть весьма значительным, что приводит не только к артериальной гипотензии, но и к развитию синдрома гипохлоремичес-кого алкалоза вместе с гипокалигистией, проявляющихся общим угнетением, гиподинамией, потерей аппетита. Для устранения этих признаков больному советуют принять внутрь 2-4 г калия хлорида, растворенного в стакане томатного или апельсинового сока. Целесообразно предварить назначение диуретика приемом внутрь 2 таблеток панангина, а затем еще дважды по 2 таблетки панангина в течение нескольких часов. При выраженной неврологической симптоматике дополнительно вводят эуфиллин 240 мг в/в медленно. При развитии судорожного синдрома рекомендуется введение 10—20 мг диазепама в/в; дополнительно — 2.5 г сульфата магния в/в очень медленно. Хронические лейкозы. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза. Хронические лейкозы Хронический миелолейкоз - опухоль, возникающая из ранних клеток-предшественниц миелопоэза, дифференцирующихся до зрелых форм. Этиология: радиация, химические соединения-мутагены, клоновая (филадельфийская хромосома), Больные жалуются на необоснованную утомляемость, снижение трудоспособности. Иногда заболевание выявляется случайно при профилактических осмотрах или заполнении санаторно-курортных карт. Внимание врача привлекает нейтрофильный лейкоцитоз в анализе крови. На ранних этапах заболевания анемии, тромбоцитопении обычно не наблюдается. Напротив, в 75% случаев число тромбоцитов повышено. Увеличение селезенки в этот период наблюдается лишь у 1/3 больных. При исследовании пунктата костного мозга обращает на себя внимание увеличение количества миелокариоцитов, в основном за счет незрелых форм гранулоцитов, промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов, единичных бластов, иногда клеток эритроидного ряда. При просмотре мазков выявляется увеличение числа мегакариоцитов и свободно лежащих тромбоцитов. При трепанобиопсии костного мозга выявляется рассасывание костной ткани, заметное уменьшение числа жировых клеток, вплоть до полного их исчезновения вследствие нарастания элементов гранулопоэза, с преобладанием среди них незрелых форм. В некоторых случаях имеет место увеличение количества мегакариоцитов. Возможно развитие участков миелофиброза, что чаще наблюдается при длительном течении заболевания. Наличие в биоптате большого количества бластных клеток свидетельствует о бластной трансформации процесса. Так называемая базофильно-эозинофильная ассоциация в гемограмме - один из признаков прогрессирования заболевания и "предбластного" состояния. Выявление Ph'-хромосомы при кариологическом исследовании костного мозга подтверждает диагноз. 1. Хронический миелолейкоз (варианты с Ph-хромосомой и вариант без Ph- хромосомы). 2. Сублейкемический миелоз (миелофиброз, остеомиелосклероз). 3. Эритремия (истинная полицитемия). 4. Хронический мегакариоцитарный. 5. Неклассифицируемые сублейкемические миелозы (вариант с высоким процентом базофилов). 6. Хронический эритромиелоз. 7. Хронический моноцитарный. 8. Хронический макрофагальный. 9. Хронический тучноклеточный. 10. Хронический лимфолейкоз. 1 1. Волосатоклеточный лейкоз. 12. Болезнь Сезари. Парапротеинем ические гемобластозы 13. Макроглобулинемия Вальденстрема. 14. Миеломная болезнь. 15. Болезни тяжелых цепей. 16. Болезни легких цепей. Стадии хронических лейкозов 1. Начальная (компенсированная) - проявляется миелоидной пролиферацией и небольшими изменениями крови, без интоксикации. 2. Развернутая - выраженные клинико-гематологические проявления (интоксикация, гепато- и спленомегалия, миелоидная пролиферация костного мозга, изменения периферической крови). 3. Терминальная (патогенетически появляется поликлоновость)-рефрактерность к цитостатической терапии, истощение, дистрофия внутренних органов, значительная гепато- и спленомегалия, анемия, тромбоцитопения, развитие бластных кризов. Пример формулировки диагноза Осн. Хронический миелолейкоз, развернутая стадия, выраженная гепатоспленомегалия, тяжелая степень анемии, синдром интоксикации. Осл. Миокардиодистрофия, НК 1 ст. Принципы лечения некоторых видов хронических лейкозов А. Хронический миелолейкоз. Первично-сдерживающая терапия с помощью миелосана 2 мг 1-2 раза в неделю, на курс 150-900 мг; гидроксимочевина (литалир); препараты человеческого рекомбинатного интерферона(интрон и др.).В терминальной стадии - полихимиотерапия (7+3). Аллогенная трансплантация костного мозга. Б. Миеломная болезнь. Цитостатики (мельфалан, полихимиотерапия по протоколу Барлоги). Аутологичная трансплантация костного мозга. Лучевая терапия на пораженные кости, ортопедическое и хирургическое восстановительное лечение. В. Полицитемия. Гемоэксфузии по 500 мл через 1-2 дня с предварительным введением 400 мл реополиглюкина и 5 тыс. ЕД. гепарина в/в; эритроцитоферез, цитостатики (миелосан, гидроксимочевина). Г. Хронический лимфолеНкоз монохимиотерапия хлорбутином, лейкераном. Если монотерапия неэффективна, используют программы полихимиотерапии (ЦВ11, VAMP), при волосатоклеточном ХЛЛ эффективны спленэктомия и введение интерферона.
|
