Л е ч е н и е а н е м и й

· Лечение анемий проводится в ус­ловиях стационара. Диета должна быть полноценной, содержать дос­таточное количество белка, железа и витаминов. По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 4О-5О г/л применяются гемотрансфузии. Терапия отдельных форм анемий проводится с учетом их этио­логии и патогенеза.

· В случае острой постгеморагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.

· Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путем введения его внутрь (гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (фер­рум-лек, фербитол, эктофер).

· Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парен­теральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента - аденозинкобаламина. Критерием эффективности прово­димой терапии является ретикулоцитарный криз - увеличение коли­чества ретикулоцитов до 2О-3О% на 5-8 день лечения.

· Лечение апластической анемии включает проведение гемотранс­фузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.

· Преимущественным методом лечения наследственных гемолити­ческих анемий является спленэктомия. Для лечения аутоиммунных гемолитических анемий применяют глюкокортикоиды, иммунодепресан­ты.

 

Неотложная помощь при астматическом статусе, последовательность ее проведения, оценка эффективности проводимых мероприятий.

Сердечная астма: эвакуация в госпиталь лежа, приподнятое изголовье в сопровождение врача (персонал неотложной помощи). Острая левожелудочковая недостаточность.

Помощь: положение ортопное, нитроглицерин под язык (10 мин) – до улучшения состояния (под контролем АД) до АД 90/60-можно; ингаляция кислорода через спирт (КИ-40); капельница с физ р-ром; в/в 1 мл промедола-2% (медленно) – угнетение перераздражение дыхательного центра (до остан); в/в 20-60 мг фуросемида (1-3 амп) – борьба с застоем в малом круге кровообращения, профилактика отека легких; венозные жгуты на нижние конечности на 30-40 мин; в/в медл 0,5-1мл коргликон 0,06%, строфантин 0,05% - при неэффективности (на 10мл физ р-ра);

В госпитале: при необходимости наркотики и диуретики; в/в нитроглицерин 8-10мл 1% в 200мл физ р-ра (при повышении АД) – 5-10 кап /мин, при спиртовом н.г. – 4мл на 400мл физ р-ра, нитропруссид Na – кап; ДОФА (при сниж АД) – 5-10мл 4% (200 мл физ р-р) 60-90мг преднизолон; ИВЛ с повышением давлением на выдохе, вдохе.

Б-26

Геморрагические диатезы. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Геморрагические диатезы - это группа заболеваний, при кото­рых основным клиническим признаком является склонность к повтор­ным кровоизлияниям или кровотечениям, возникающим как спонтанно, так и под влиянием незначительных травм. Остановка кровотечения из поврежденных сосудов и предотвра­щение спонтанных кровоизлияний обеспечивается комплексом меха­низмов, называемым гемостатической системой.

По причинам возникновения и механизму развития геморрагические диатезы можно разделить на три группы.

· Первая группа связана с количественной или качественной не­достаточностью тромбоцитов - тромбоцитопении и тромбоцитопатии.

· Тромбоцитопении - группа заболеваний или синдромов, нас­ледственных и приобретенных, при которых количество тромбоцитов ниже 15О&10⁹/л, что может быть обусловлено повышенным их разру­шением или потреблением и недостаточным образованием. Повышенное разрушение тромбоцитов наиболее частая причина этих состояний.

· Тромбоцитопатии - нарушения гемостаза, обусловленные ка­чественной неполноценностью и дисфункцией кровяных пластинок, протекающие при нерезко сниженном или нормальном содержании тромбоцитов.

· Вторую группу составляют нарушения коагуляционного гемоста­за. Среди них в первую очередь выделяются:

· наследственные гемор­рагические коагулопатии, обусловленные дефицитом или молекуляр­ными аномалиями плазменных факторов свертывания крови. Наиболее частое заболевание этой группы - гемофилия А, связанная с дефи­цитом фактора YII (антигемофильного глобулина) и обусловленная рецессивным, сцепленным с Х-хромосомой, наследованием.

· Приобретенные геморрагические коагулопатии редко бывают вызваны только изолированным дефицитом отдельных факторов свер­тывания. Во многих случаях они строго "привязаны" к тем или иным клиническим ситуациям: инфекционным болезням, травмам, заболева­ниям внутренних органов, почечной и печеночной недостаточности, заболеваниям крови, злокачественным новообразованиям, медикамен­тозным (неиммунным и иммунным) влияниям.

· В эту группу коагулопатий входит наиболее распространенный и потенциально опасный вид патологии гемостаза - синдром диссе­минированного внутрисосудистого свертывания (синонимы - ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром). В основе его лежит рассеянное свертывание циркулирующей крови с образованием множества микросгутков и агрегатов клеток крови, блокирующих крово­обращение в органах и вызывающих в них глубокие дистрофические изменения, вслед за чем развивается гипокоагуляция, тромбоцито­пения и геморрагии. Синдром обладает разнообразной распростра­ненностью и скоростью развития - от молниеносных смертельных форм до латентных и затяжных, от всеобщего свертывания крови в кровеносном русле до региональных и органных тромбогеморрагий.

· Третья группа геморрагических диатезов связана с нарушения­ми гемостаза сосудистого и смешанного генеза.

· Поражение сосудов, прежде всего капилляров, разнообразными патологическими процес­сами может приводить к развитию геморрагического синдрома при отсутствии нарушений функциональной активности тромбоцитарной и коагуляционной систем. Природа геморрагических вазопатий может быть аллергической, инфекционной, интоксикационной, гиповитами­нозной, неврогенной, эндокринной и другого характера.

· При аллергических вазопатиях имеет место разрушение компо­нентов сосудистой стенки, содержащих аутоаллергены с аутоантите­лами и иммуноцитами, а также воздействие на нее комплексов ал­лерген-антитело и медиаторов аллергических реакций.

· Инфекционные и интоксикационные вазопатии являются следствием поражения ин­фекционными агентами и токсинами.

· Гиповитаминозные (С и Р), нев­рогенные, эндокринные вазопатии возникают в связи с нарушениями обменных процессов в стенке сосуда.

Клинические проявления геморрагических диатезов характери­зуются пятью наиболее часто встречающимися типами кровоточивос­ти.

· Гематомный тип, который возникает при выраженной патоло­гии свертывающей системы крови, проявляется массивными, глубокими, напряженными и болезненными кровоизлияниями в мягкие ткани, в том числе в мышцы, подкожную и забрюшинную клетчатку, в брюши­ну (имитируются абдоминальные катастрофы - аппендицит, перито­нит, кишечная непроходимость), в суставы с их деформацией, пов­реждением хрящевой и костной ткани и нарушением функции.

· Петехиально-пятнистый (синячковый) тип характеризуется мелкими безболезненными точечными или пятнистыми геморрагиями, не напряженными и не расслаивающими ткани, которые провоцируются травмированием микрососудов (трением одежды, мытьем в бане, лег­кими ушибами, резинками от чулок). Этот тип кровоточивости соп­ровождает тромбоцитопении и тромбоцитопатии.

· Смешанный (синячково-гематомный) тип характеризуется со­четанием признаков двух описанных видов геморрагического синдро­ма, часто встречается при вторичных геморрагических диатезах, связанных с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свер­тывания, поражениями печени, передозировкой антикоагулянтов и фибринолитиков.

· Васкулитно-пурпурный тип, характеризующийся геморрагиями в виде сыпи или эритем, обусловлен воспалительными изменениями в микрососудах и периваскулярной ткани (иммунные поражения сосу­дов, инфекции). Геморрагии возникают на фоне местных экссудатив­но-воспалительных изменений, в связи с чем элементы сыпи слегка возвышаются над уровнем кожи, уплотнены, нередко окружены обод­ком пигментированной инфильтрации, а в некоторых случаях некро­тизируются и покрываются корочками.

· Ангиоматозный тип бывает при сосудистых дисплазиях (те­леаниэктазии и микроангиоматозы) и отличается упорными, повторя­ющимися кровотечениями из дисплазированных сосудов. Наиболее часты обильны и опасны носовые кровотечения.

Чаще всего в терапевтической практике встречаются геморра­гические диатезы, обусловленные уменьшением содержания в крови тромбоцитов и поражением сосудистой стенки.