Часть 3. Клиническая психология. Полагают, что нарушения памяти у больных с органической патологией головного мозга (F04) обусловлены прежде всего первичным поражением неспецифическихПолагают, что нарушения памяти у больных с органической патологией головного мозга (F04) обусловлены прежде всего первичным поражением неспецифических активирующих лимбических систем и нарушением корково-подкорковых взаимоотношений. Характерна связь нарушений памяти с нарастающей психической истощаемостью и снижением сенсорно-моторной реактивности. Для диагностических целей и понимания всей сложности механизмов мне-стических расстройств большое значение имеют исследования своеобразия расстройств памяти при локальных поражениях мозга. Так, у больных с поражением лобных долей мозга (S06.3) сопоставление между собой процессов произвольного и непроизвольного запоминания показало (Лурия), что произвольное запоминание, требующее удержания намерения и контроля за выполнением деятельности, оказывается грубо нарушенным. В то же время показатели непроизвольного запоминания соответствуют нижней границе нормы. У больных с затылочной локализацией очага поражения больше изменено отставленное воспроизведение, что, возможно, связано с необходимостью длительного поддержания состояния бодрствования, энергетического воздействия на кору со стороны подкорковых образований. Самые выраженные нарушения памяти наблюдаются при поражениях медиобазальных отделов височной доли. Расстройства памяти характерны для эпилепсии (G40). В начале заболевания ухудшается способность к произвольному воспроизведению, на последующих этапах нарушаются также процессы запоминания и сохранения. Количество воспроизводимых слов из предъявляемой серии с каждым последующим повторением либо незначительно увеличивается, либо остается прежним. При более глубоких нарушениях памяти кривая запоминания носит торпидный характер (Блейхер). У больных эпилепсией обнаружен несколько неожиданный факт снижения эффективности опосредованного запоминания по сравнению с запоминанием непосредственным. Это может быть объяснено повышенной инертностью и гипертрофированным желанием этих больных отобразить все детали,. Значительные расстройства памяти отмечают у олигофренов (F70-F79). Вопреки распространенному мнению у олигофренов нарушена не только смысловая, но и механическая память. Расстройства памяти носят тем более выраженный и тотальный характер, чем моложе пациент. Для астенической формы олигофрении более характерна грубая недостаточность памяти в процессе приобретения навыков чтения, письма и счета и частые ошибки памяти; при стенической форме установлены более выраженные расстройства долговременной памяти. Многочисленные исследования были посвящены изучению особенностей нарушения памяти у больных с сосудистыми заболеваниями головного моз- Глава 13. Патопсихология ■ 451 га. Для церебрального атеросклероза (167.2) в начальной его стадии характерны замедленное воспроизведение и трудности либо только непосредственного воспроизведения серии слов (6 слов больные воспроизводят лишь на 4 — 5-й раз), либо отсроченного воспроизведения, в опытах с однородной интерференцией — легкая тормозимость следов. Использование смысловых связей помогает этим больным в какой-то мере компенсировать дефекты запоминания. В случае относительно более выраженного атеросклероза и при наличии деменции (F00-F03) более грубо нарушено воспроизведение (снижение кривой запоминания, невозможность воспроизведения серии из 6 слов и отсроченного воспроизведения группы слов). У подобных больных наблюдаются явления контаминации, конфабуляции, учащение персевераций. При резко выраженном церебральном атеросклерозе и атеросклеротической деменции (F01) отмечают грубое снижение степени запоминания не только отдельных слов, не связанных в смысловом отношении, но и фраз-рассказов, то есть речевого материала, организованного в смысловом отношении. Блейхер указывает, что по мере утяжеления церебрального атеросклероза различные мнестические функции ухудшаются в определенной последовательности. В начальных стадиях заболевания страдает номинативная функция, далее — хронологи-зирующая и фабулирующая, а в случае далеко зашедшего атеросклероза — идентифицирующая сторона памяти. Особенно выраженные расстройства памяти типа прогрессирующей амнезии наблюдаются у больных с сенильным слабоумием (амнестическая демен-ция) (F03.1) и болезнью Альцгеймера (G30). Кривая запоминания носит характер низкого «плато», типична фиксационная амнезия (больной не может запомнить даже имя лечащего врача). При болезни Пика (G31.0), на ее начальных стадиях, в отличие от болезни Альцгеймера, значительных первичных расстройств непосредственного запоминания не отмечается, нарушения памяти длительное время обусловлены снижением активного внимания. Описаны изменения памяти у больных гипертонической болезнью (ПО). У компенсированных и субкомпенсированных гипертоников установлено лишь незначительное снижение показателей кратковременной памяти. Вместе с тем исследования, выполненные с помощью «двойного» теста, позволяющие делать заключение об условиях реализации мнестических процессов, главным образом, на уровне психической активности, свидетельствуют о снижении показателей этого теста по сравнению со здоровыми. У больных гипертонической болезнью отмечается также крайняя неустойчивость показателей «двойного» теста в течение дня и недели. У больных в резидуальном периоде инсульта (164) выявлены снижение запоминания, удержания и истощаемость памяти. Нарушенной оказалась как кратковременная, так и долговременная память.
|
