ЧАСТЬ II. ДВИГАТЕЛЬНЫЕ И ИНТЕГРАТИВНЫЕ ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. сеиваются в виде тепла при запуске (начальная теплота) и во время сокращения мышцы, температура которой при этом несколько повышается

сеиваются в виде тепла при запуске (начальная теплота) и во время сокращения мышцы, температура которой при этом несколько повышается. Таким образом, к.п.д. элементарного преобразования АТФ в миофибриллах составляет примерно 40-50%. Однако в естественных условиях механический к. п. д. мышц обычно гораздо ниже - около 20-30%, так как во время сокращения и после него процессы, требующие затрат энергии, идут и вне миофибрилл. Эти процессы, например работа ионных насосов и окислительная регенерация АТФ, сопровождаются значительным теплообразованием (теплота восстановления). Чем больше совершенная работа, тем больше образуется тепла и расходуется энергоресурсов (углеводов и жиров) и кислорода. Такая закономерность, кстати, объясняет усталость, усиленное потоотделение и одышку при подъеме в гору, но не при спуске.

Энергетический метаболизм. Во время продолжительной равномерной мышечной активности происходит аэробная регенерация АТФ, главным образом за счет окислительного фосфорилирования. Необходимая для этого энергия выделяется в результате окисления углеводов или жиров. Вся система находится в состоянии динамического равновесия, при котором скорости образования и расщепления АТФ равны, так что внутриклеточные концентрации АТФ (≈ 5 мМ) и креатинфосфата (≈30 мМ) постоянны. При продолжительных спортивных нагрузках скорость расщепления АТФ в мышцах, от которой непосредственно зависит их мощность, часто в 100 или даже в 1000 раз больше, чем в состоянии покоя. Устойчивое состояние, а следовательно, и продолжительная нагрузка возможны, только если скорость ресинтеза АТФ в результате окислительного фосфорилирования возрастает параллельно его расходу. При этом потребление О₂ мышечной тканью увеличивается в 50-100 раз по сравнению с состоянием покоя, потому что для образования 1 моля АТФ требуется примерно 1/6 моля О₂. Соответственно повышается и скорость расщепления гликогена в мышце. Интенсивность ее работы может ограничиваться активностью митохондриальных ферментов, определяющей скорость окислительного расщепления глюкозы; эта активность достигает предела, например во время бега хорошо тренированного стайера со скоростью 6 м/с [3].

Предел, характерный для продолжительной работы, может быть превзойден при кратковременном усилии (например, при финальном спурте во время соревнований по бегу) за счет расщепления дополнительного количества гликогена анаэробным путем, т.е. посредством гликолиза (табл. 4.1). При этом АТФ образуется в 2-3 раза быстрее, а механическая энергия мышцы в 2-3 раза выше, чем при длительной работе, обеспечиваемой аэробными механизма-

ми. Спринтер может бежать почти вдвое быстрее (≈10 м/с) стайера. Предельное время для такой повышенной нагрузки составляет примерно 30 с из-за ограниченности ресурсов анаэробного метаболизма, необходимых для поддержания высокой скорости образования АТФ, а также вследствие накопления в клетке и крови молочной кислоты, образующейся при гидролизе АТФ; в конечном итоге развивается метаболический ацидоз, ограничивающий работоспособность и вызывающий утомление. Применение метода ядерного магнитного резонанса (ЯМР-спектроскопии) теперь позволяет проследить in situ за связанными с утомлением изменениями внутриклеточного pH и накоплением таких метаболитов, как фосфат и АДФ в сердечной и скелетной мускулатуре. Анаэробные процессы необходимы для обеспечения энергией не только кратковременного экстремального усилия, но и в начале продолжительной мышечной работы, потому что адаптация скорости окисления (и гликолиза) к возросшей нагрузке требует некоторого времени. Равновесное состояние, когда путем окислительного фосфорилирования в единицу времени образуется столько же АТФ, сколько расщепляется АТФазой, наступает только через 0,5-2 мин («второе дыхание»).

До достижения этого динамического равновесия АТФ ресинтезируется по реакции Ломана из АДФ и креатинфосфата (табл. 4.1) со скоростью, позволяющей поддерживать внутриклеточный уровень АТФ практически постоянным:

АДФ + креатинфосфат = АТФ + креатин. В результате внутриклеточный уровень креатинфосфата падает до тех пор, пока скорость аэробного образования АТФ не вырастет настолько, что будет удовлетворять текущие потребности мышцы. Запас креатинфосфата обычно не пополняется до тех пор, пока не закончится сокращение и реакция Ломана не пойдет в обратном направлении; в первые минуты покоя требуемый для этого АТФ обеспечивается окислительным фосфорилированием, т.е. реакциями с потреблением О₂. В результате, согласно Хиллу, покрывается кислородная задолженность (кислородный долг), которая, по Уилки, приблизительно соответствует количеству энергии, полученному анаэробным путем в начале или во время работы мышцы и еще не компенсированному за счет аэробного синтеза АТФ [3]. Кислородная задолженность, целиком обусловленная (анаэробным) гидролизом креатинфосфата, может достигать 4 л; образование энергии путем гликолиза во время предельного физического усилия (см. выше) способно увеличить ее до 20 л, поскольку для удаления образовавшейся и поступившей в кровь (до 1,5 г/л) молочной кислоты необходим О₂. Часть лактата окисляется в миокарде, а некоторое его количество (преимущественно в печени) используется для синтеза гликогена.