Примітка: 1 ммоль калію дорівнює 1 мл 7,5% розчину КСІ. Максимальна швидкість введення -1 ммоль/кг за годину.

6. З метою усунення ацидозу призначають 4% розчин натрію бікарбонату у кількості 300 мл (per rectuntf рази на добу), при зниженні рН до 7,2, призначають 150-300 мл 2,5% розчину натрію бікарбонату (внутрішньовенно краплинно з інтервалом 3-4 години).

7. При вираженому блюванні - промивання шлунку ізотонічним розчином натрію хлориду або 1% розчином натрію бікарбонату.

8.3 метою корекції порушень обміну білків і корекції стійкої гіпотонії призначають внутрішньовенно 200-300 мл плазми, цільної крові, гемодез, кровозамінники

9. Глюкокортико'іди, мінералокортикоїци: преднізолон 40-80 мг, ДОКСА
5%-2мл.

10. 100-200 мг кокарбоксилази, 0,5 мл 0,05% р-ну строфантину або
0,06% р-ну корглікону, 5 мл 5% р-ну аскорбінової кислоти, 1-2 мл 5% р-ну
піридоксину гідрохлориду, 200 мкг ціанокобаламіну, а також до 3 г/добу
глютамінової кислоти.

Гіперосмолярна кома (синдром гіперглікемічної дегідратації) -коматозний стан у хворих на цукровий діабет, який виникає внаслідок позаклітинні' гіперосмолярності, що зумовлена гіперглікемією, гіпернатріємією і дегідратацією на фоні нормального вмісту в крові кетонових тіл (відсутність кетоацидозу). Основні причини: хірургічні втручання, сильна крововтрата, вживання тіазидових діуретиків, різка дегідратація організму, блювота, пронос, опіки, тривале лікування глюкортикоїдами, імунодепресантами.

Переважно розвивається у хворих на цукровий діабет 2-го типу, рідко у дітей та підлітків. У хворих спостерігається поліурія, полідипсія з ознаками дегідратації, зниження температури тіла. При цьому з'являється сонливість, тахікардія, гіпертензія, поверхневе дихання без запаху ацетону з рота, затьмарена свідомість. Спостерігається сопор, з'являються патологічні рефлекси (Бабінського, Россолімо), геміпарези, менінгіальні симптоми, паралічі, горизонтальний ністагм, можливий розвток коми. Лабораторно спостерігається гіперглікемія (40—50 ммоль/л), гіперосмолярність-350 і більше мосм/л, гіпернатріємія (більше 150 ммоль/л), кетоацидоз відсутній (Табл. 1). У зв'язку з гіперкоагуляцією можливі тромбози.

НЕВЩКЛАДНАДОПОМОГА

Лікування гіперосмолярної коми полягає в усуненні дегідратації і гіперглікемії.

1. Призначення 2-3 л 0,45% розчину хлориду натрію внутрішньовенно на протязі перших 3-х годин. На протязі доби, необхідно призначити близько 8-10 літрів рідини.

 

2. Призначення препаратів калію (аналогічно, як при кетоацидотичній комі).

3. Інсулінотерапія 20-25 од внутрішньом'язово. На фоні інфузії0,45% розчину хлориду натрію одномоментно призначають 10-20 од інсуліну внутрішньовенно, в подальшому — 8-10 од/годину. При зниженні концентрації глюкози в сироватці крові до 13,9 ммоль/л швидкість інфузії інсуліну зменшують до 2 - 4 од/годину.

4. Для профілактики тромбозів і покращання мікроциркуляції
призначають гепарин (5000 ОД 4 рази на добу) під контролем показників
коагулограми.

Гіперлактацидемічна кома — коматозний стан внаслідок метаболічного ацидозу, який зумовлений накопиченням в організмі молочної кислоти. Основні причини: кровотечі (шлунково-кишкова), циркуляторний колапс (інфаркт міокарда), гострі інфекційні захворювання, дихальна недостатність, печінкова, ниркова недостатність, призначення адреналіну, норадреналіну;вживання бігуанідів на фоні гіпоксії, порушення режиму харчування (голодування); алкогольна інтоксикація.

На фоні гіпоксії пригнічується аеробний гліколіз і стимулюється анаеробний. При цьому глюкоза не окислюється до кінцевих продуктів, а відбувається накопичення молочної кислоти, збільшується співідношення лактат/ігіруват.

Діагностичними критеріями лактацидемічної коми є підвищення рівня молочної кислоти в крові більше 15 мг% (норма - 5,6 - 12 мг%). Гіперглікемія виражена незначно,знижується рівень бікарбонату натрію (спостерігаються випадки коми і при нормоглікемії).

У хворих з'являються біль у м'язах, апатія, сонливість, біль у грудях, задишка (типу Куссмауля), симптоми дегідратації, зниження артеріального тиску, колапс з оліго- або анурією (табл. 1).

НЕВЩЮІАДНАДОПОМОГА

1. Для усунення ацидозу внутрішньовенне введення 1-2 л 2,5 - 4% розчину бікарбонату натрію (100 г/добу), під контролем рН крові.

2. Інсулінотерапія невеликими дозами (5-8 Од) внутрішньом'язово кожні 2-3 години і внутрішньовенно краплинно 5% розчин глюкози (300-500 мл).

3.1% розчин метиленового синього внутрішньовенно, із розрахунку 1-5 мг на 1 кг маси тіла.

4.3 метою корекції стійко зниженого артеріального тиску призначають

внутрішьновенно 200-300 мл плазми, цільної крові₅ гемодезу, кровозамінники, глюкокортикоїди. 5. Оксигенотерапія.

Гіпоглікемія і гіпоглікемічна кома - це стан організму, який характеризується різким зниженням рівня цукру в крові до 2,8 ммоль/л і менше внаслідок передозування інсуліну; порушення дієтичного режиму (голодування); вживання у великих дозах алкогольних напоїв; гострих інфекційних захворювань; надмірного психічного та фізичного навантаження; прийому сульфаніламідних препаратів одночасно з похіднимисаліциловоїкислоти;гіперінсулінемії(первинної-приінсуломі, вторинної- при діенцефальному синдромі, ожирінні, демпінг-синдромі); відносному гіперінсулінізмі (стенозі воротаря, нирковій глюкозурії^-); гіпокортицизмі, гіпотиреозі.

Безпосереднім механізмом виникнення коми є вуглеводне голо­дування головного мозку внаслідок того, що глюкоза є основним джерелом енергії для мозку. Стан гіпоглікемії- це прояв реакції ЦНС на пригнічення обміну речовин у головному мозку, який є наслідком гіпоглікемії.

Діагностика. Гіпоглікемічний стан проявляється відчуттям сильного голоду, тремтінням пальців рук, профузною пітливістю, головним болем, тахікардією, агресивністю, тривогою, подразливістю, неадекватною поведінкою, порушеннями зору, гіпертензією, тахікардією, судомами різних груп м'язів. Лабораторно: лейкоцитоз, лімфоцитоз, цукор в крові становить нижче 3,3 ммоль/л, а при зниженні до 2,2-1,9 ммоль/л, як правило, спостерігається коматозний стан.

Гіпоглікемічна кома характеризуєтьсянаступними проявами: вологою шкірою, часто профузним потовиділенням, блідим обличчям, підвищенням м'язового тонусу, посиленням сухожильних рефлексів, розширенням зіниць, низьким рівнем глікемії(2,24-2,8 ммоль/л), поверхневим диханням, вираженим тремором, далі клонічними та тонічними судомами, епілептиформними припадками, згодом - сопор і/ або кома. Інколи кома може розвинутись у хворих на цукровий діабет при нормо- та гіперглікемії (5,5-11 ммоль/л), коли глюкоза крові знижується надто швидко (Табл. 1).

НЕВЩКЛАДНАДОПОМОГА

Для усунення гіпоглікемічного стану:

1.1-2 кусочки цукру, і/або 1-2 чайні ложки варення, меду,і/або 100 -120 мл 20 % розчину глюкози, і/або 1-2 солодких печива, і/або 50-100 г білого хліба.

Для лікування гіпоглікемічної коми:

1. Глюкагон 1%розчинвнутрішньом'язево0,5-1-2 мл.

2. Внутрішньовенно 20-80 мл 40% розчину глюкози (не більше, щоб уникнути набряку головного мозку).

3. Якщо свідомість не відновлюється, призначають внутрішньовенне струминне введення 5% розчину глюкози (200-500 мл), додають 100-200 мг кокарбоксилази, 5-10 мл5% р-ну аскорбінової кислоти.

4. Гідрокортизон (125- 250 мг), преднізолон (30-90 мг) призначають вннутрішньовенно чи внутрішньом'язово.

 

5. Для попередження набряку мозку призначають 25% розчин сульфату магнію (5-20 мл), 15% розчин маннітолу (0,5-1,0 г/кг маси тіла хворого).

6. При потребі призначають серцеві глікозиди, ноотропні препарати, адреналін, при схильності до гіперглікемії додають 4-8 од інсуліну за показами.

Тиреотоксична криза —гостре ускладнення гіперфункції гормонів щитовидної залози, яка виникає внаслідок хірургічних втручань на щитовидній залозі у хворих на дифузний токсичний зоб при фізичній перевтомі, інтоксикаціях, психічних травмах, лікуванні радіоактивним йодом, токсикозі вагітних, передозуванні тиреоїдними синтетичними препаратами, інтеркурентних інфекційно-запальних захворюваннях, грубій пальпації щитовидної залози, позатиреоїдних операціях, недостатньому лікуванні хворих при тиреотоксичному зобі, після перерви в лікуванні тиреоста-тичними препаратами; реакції на приймання деяких медикаментів, зокрема, глікозидів.

Тиреотоксичний криз оцінюється як ендотоксичний шок, розвивається як ускладнення гіперметаболічного стану, який пов'язаний з гіперпродукцією значної кількості тиреоїдних гормонів у кров'яне русло. При тиреотоксичному кризі активуються катаболічні процеси, які проявляються розпадом обміну білків, жирів, порушенням водно-електролітного балансу, кислотно-лужного стану. Розвивається дисфункція ЦНС і ендокринної системи.

У клініці тиреотоксичного кризу розрізняють прекому і власне кому.

Прекоматозна стадія триває 1-2 доби. У хворих з'являється тахікардія (150-160 на 1 хв.), часте дихання, біль у животі, нудота, блювота, проноси, гіперемія або ціаноз шкіри, надмірна пітливість, жовтяниця, гіпертермія, збудливість, посилюється екзофтальм та розміри щитовидної залози.

Коматозна стадія проявляється психічними і неврологічними порушеннями, гострим психозом з галюцинаторним і катонічним

синдромами. Виникає миготлива аритмія, гіпотензія, гіпертермія, тахікардія (160-200нахв)(Табл. 1).

Для діагностики важливим є скарги, дані анамнезу та клініко-лабораторного обстеження, зокрема підвищеного рівня тиреоїдних гормонів, зменшення концентрації у сироватці крові холестерину.