Заболевания легких и средостения

Тромбоэмболия легочной артерии. Диагностика сложна. Боли внезапные, острые или жгучие, режущие. При ТЭ мелких ветвей легочной артерии могут отсутствовать, сочетаются с одышкой инспираторного или смешанного характера, сухим кашлем, Кровохарканьем. Важно мониторинг ЭКГ в динамике, появляется тахикардия, резкий поворот ЭОС вправо, развитие полной или неполной блокады ПНПГ, увеличение нагрузки на правые отделы сердца. В анамнезе у таких больных можно отметить наличие факторов риска ТЭЛА: варикозную болезнь вен нижних конечностей, Острый или подострый тромбофлебит, Онкологические заболевания, длительный постельный режим, недавние хирургические вмешательства и др.

Хроническое легочное сердце - в анамнезе длительное заболевание легких (БА, ХОБЛ, БЭБ и др.). Боли носят постоянный ноющий, Колющий, давящий характер, не имеют четкой иррадиации, практически не купируются приемом нитратов, не связаны с физической нагрузкой. Уменьшаются после приема эуфиллина, Преднизолона, ингаляций увлажненного кислорода.На ЭКГ признаки нагрузки на правые отделы сердца, Может быть блокада ПНПГ, различные нарушения ритма.

Заболевания эндокринной системы. Наиболее часто встречающееся - климактерическая кардиомиопати Боли не имеют четкой характеристики и иррадиации, отсутствует четкая связь с физической нагрузкой, часто сопровождаются вегетативными проявлениями (гиперемия лица и верхней части груди, Повышенное потоотделение, чувство жара), эмоциональная лабильность, Плохой сон, раздражительность. Часто наблюдаются разнообразные нарушения ритма. Купируются приемом седативных препаратов или проходят самостоятельно. Нитроглицерин не оказывает купирующего действия. В лечении климактерических кардиомиопатий главную роль играет назначение адекватной заместительной гормональной терапии.

Миокардит. Характер болей самый разнообразный от кратковременных колющи до довольной интенсивных продолжительных. В анамнезе перенесенная, чаще вирусная, Инфекция за 2-3 недели до момента появления клиники. В диагностике имеет значение мониторинг титров антител к предполагаемому этиологическому агенту, исследование МВ-КФК и ЛДГ1, положительный эффект от приема НПВС и ГКС. На ЭКГ нарушения ритма и проводимости, но в легких случаях изменений может и не быть. На Эхо-КГ или норма или диффузный гипокинез при тяжелом течении миокардита.

Вегетососудистая дистония. Диагностика не вызывает затруднений, чаще это лица молодого возраста. Провоцируется психоэмоциональной или физической нагрузкой, изменением метеоусловий. Боли не имеют четкой локализации и характеристики, описываются очень эмоционально. Для ВСД характерно многообразие жалоб при скудной объективной картине. На ЭКГ норма или тахикардия, объективные данные без особенностей. Боли проходят самостоятельно или после приема седативных препаратов.

Острый перикардит. Боли имеют связь с дыханием, усиливаются в положении лежа на спине, ослабевают в положении сидя или при приеме колено - локтевого положения. На ЭКГ конкордантное смещение сегмента ST и зубца Т вверх. Отсутствует патологический Q. Аускультативно можно выслушать шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца или очень глухие сердечные тоны, граница сердца расширены в обе стороны – «большое тихое сердце». Диагностике помогает проведение Эхо-КГ в динамике.

Особая форма стенокардии – вариантная (вазоспастическая) стенокардия Prinzmetal – возникает в покое, чаще ночью или ранним утром, характеризуется выраженными ЭКГ – изменениями: значительная элевация сегмента ST вместе с увеличенным заостренным зубцом Т.

 

Особенности болевого синдрома при заболеваниях сердца (ИБС, сухом перикардите, миокардиодистрофиях, миокардите, дилатационной и гипертрофической кардиомиопаитиях), при соматоформной дисфункции вегетативной нервной системы, пролабировании митрального клапана

Коронарогенные поражения сердца
Ишемия миокарда (angina pectoris

Чувство давления за грудиной с типичной иррадиацией в левую руку;

обычно при физическом напряжении, часто после еды или в связи с эмоциональным стрессом. Диагностически значим эффект от нитроглицерина и отдыха.

 

 

Стенокардия – это клинический синдром, проявляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может отдавать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область, левую лопатку. Патоморфологическим субстратом стенокардии практически всегда являются атеросклеротические сужения коронарных артерий. Стенокардия появляется во время физических нагрузок (ФН) или стрессовых ситуаций, при наличии сужения просвета коронарной артерии, как правило, не менее чем на 50-70%. В редких случаях стенокардия может развиваться при отсутствии видимого стеноза в коронарных артериях, но в таких случаях почти всегда имеют место ангиоспазм или нарушение функции эндотелия коронарных сосудов. Иногда стенокардия может развиваться при различных по сущности патологических состояниях: клапанных поро-

ках сердца (стенозе устья аорты или недостаточности клапанов аорты, митральном пороке), артериальной гипертензии, сифилитическом аортите; воспалительных или аллергических заболеваниях сосудов (узелковом периартериите, тромбангиите, системной красной волчанке), механическом сдавлении коронарных сосудов, например, в связи с развитием рубцов или инфильтративных процессов в сердечной мышце (при травмах, нео-

плазмах, лимфомах и др.), ряде метаболических изменений в миокарде, например при гипертирозе, гипокалиемии; при наличии очагов патологической импульсации с того или иного внутреннего органа (желудок, желчный пузырь и пр.); при поражениях гипофизарно-диэнцефальной области; при анемии и др.

Во всех случаях стенокардия обусловлена преходящей ишемией миокарда, в основе которой имеется несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой коронарным кровотоком. Формирование атеросклеротической бляшки происходит в несколько этапов. По мере накопления липидов в бляшке возникают разрывы ее фиброзного покрова, что сопровождается отложением тромбоцитарных агрегатов, способствующих локальному отложению фибрина. Зона расположения пристеночного тромба покрывается вновь образованным эндотелием и выступает в просвет сосуда, суживая его. Наряду с липидофиброзными бляшками образуются и фиброзные стенозирующие бляшки, подвергающиеся кальцинозу. В настоящее время имеется достаточно данных, чтобы утверждать, что патогенез атеросклероза в равной сте-

пени связан как с патологическим воздействием на сосудистую стенку модифицированных ЛПНП, так и с реакциями иммунного воспаления, развивающимися в сосудистой стенке. По мере развития и увеличения размеров каждой бляшки повышается степень стенозирования просвета венечных артерий, во многом определяющая тяжесть клинических проявлений и течение ИБС. Чем проксимальнее расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной васкуляризации. Наиболее тяжелые проявления ишемии миокарда наблюдаются при стенозе основного ствола или устья левой венечной артерии. Тяжесть проявлений ИБС может быть больше предполагаемой соответственно степени атеросклеротического стенозирования венечной артерии. В таких случаях в происхождении ишемии миокарда могут играть роль резкое повышение его потребности в кислороде, коронарный ангиоспазм или тромбоз, приобретающие иногда ведущее значение в патогенезе коронарной недостаточности. Предпосылки к тромбозу в связи с повреждением эндотелия сосуд а могут возникнуть уже на ранних стадиях развития атеросклеротической бляшки. В этом существенную роль играют процессы нарушения гемостаза, прежде всего активация тромбоцитов, дисфункция эндотелия. Адгезия тромбоцитов, во-первых, является начальным звеном образования тромба при повреждении эндотелия или надрыва капсулы атеросклеротической бляшки; во-вторых, при ней высвобождается ряд вазоактивных соединений, таких как тромбоксан А2, тромбоцитарный фактор роста и др. Тромбоцитарные микротромбозы и микроэмболии могут усугубить нарушения кровотока в стенозированном сосуде. Считают, что на уровне микрососудов поддержание нор-

мального кровотока в значительной степени зависит от баланса между тромбоксаном А2 и простациклином. В редких случаях стенокардия может развиваться при отсутствии ви-

димого стеноза в коронарных артериях, но в таких случаях почти всегда имеют место ангиоспазм или нарушения функции эндотелия коронарных сосудов. Боль в грудной клетке, подобная стенокардии, может возникать не только при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях (ССЗ) (кроме ИБС), но и при болезнях легких, пищевода, костно-мышечного и нервного аппарата грудной клетки, диафрагмы. В редких случаях боль в груди иррадиирует из брюшной полости.