Род Hepatovirus.

Название рода происходит от греческого слова hepar – печень. Единственным представителем рода является вирус гепатита А, ранее называвшийся энтеровирусом 72 типа. Вирус гепатита А устойчив к низким значениям рН желудочного сока и проявляет тропность к клеткам печени.

Вирус гепатита А (ВГА)

История открытия. ВГА был открыт в 1973 г. С. Фейстоуном в фекалиях больных методом иммунной электронной микроскопии.

Особенности вируса. Вирион диаметром 27-32 нм имеет типичную структуру для пикорнавирусов (рис. 4). С капсидными белками связан 1 вирусоспецифический антиген – ВГА-Ag.

Молекула геномной «+»-РНК состоит из 6,5-8,1 (7,5)_*10³ нуклеотидов и может быть функционально разделена на 3 участка: 1) 5’-концевой нетранслирующийся участок (733 нуклеотида); 2) единая рамка считывания (6681 нуклеотид); 3) 3’-концевой участок (64 нуклеотида), нетранслирующийся. Особенности генома ВГА в сравнении с другими пикорнавирусами: 1) необычно низкое содержание Г-Ц нуклеотидов (38 %); 2) низкая концентрация пиримидиновых оснований в районе 5’-конца между 31 и 249 нуклеотидами.

Культивирование. ВГА культивируется в клеточных культурах приматов (хуже – в культурах гепатоцитов мышей и клетках дельфинов). Наиболее часто используются первичные и перевиваемые культуры клеток почек зеленых мартышек.

Резистентность. ВГА отличается от энтеровирусов более высокой устойчивостью к действию физических и химических факторов. Температура 60˚С в течение 10 ч не приводит к полной инактивации вируса. При 100˚С гибель ВГА наступает через 5 минут. Полной утраты инфекционной активности ВГА можно достичь путем действия на него препаратов хлора в концентрации 2-2,5 мг/л в течение 15 минут, сухого жара (180˚С в течение 1 минуты). ВГА чувствителен к ультрафиолетовому излучению. Стоек к действию эфира и других органических растворителей.

Эпидемиология. Источником инфекции при вирусном гепатите А являются больные острыми и хроническими формами болезни, в том числе и циррозом печени. Механизм передачи – фекально-оральный, реализующийся водным, пищевым и контактно-бытовым путями.

Патогенез. Этапы патогенеза вирусного гепатита А (Блюгер А.Ф., 1969 г.): 1) внедрение возбудителя; 2) энтеральная фаза; 3) фаза регионарного лимфаденита; 4) фаза первичной генерализации инфекции; 5) гепатогенная фаза (паренхиматозная диффузия); 6) фаза нестойкой локализации и вторичной генерализации инфекции (вторичная вирусемия); 7) фаза иммуногенеза и освобождения организма от возбудителя. В случае развития персистениции ВГА (до 15 %), процесс приобретает ациклическое течение.

Гибель гепатоцитов вызывают как сами ВГА, так и антигенспецифические антитела и Т-киллеры.

Лабораторная диагностика. Проводится путем выявления ВГА, его антигена и антител к нему. Для этого используются: 1) иммунная электронная микроскопия (для определения ВГА в фекалиях); 2) ИФА и РИА (для определения антигена ВГА в фекалиях, воде, в клеточном лизате); 3) серологическая диагностика методами ИФА, РИА для определения в парных сыворотках крови антител анти-ВГА-Ig M, которые достигают высокого титра в течение первых 3-6 недель болезни. Выявление анти-ВГА-Ig G свидетельствует о перенесенном в прошлом вирусном гепатите А (рис. 5).

В последние годы в клинической практике для диагностики вирусного гепатита А используется ПЦР.

Профилактика. Неспецифическая профилактика включает 1) выявление и санацию источников инфекции (больные острыми формами гепатита); 2) разрыв механизмов и путей передачи инфекции; 3) массовое использование индукторов продукции эндогенного интерферона.

Специфическая профилактика вирусного гепатита А включает использование донорских человеческих иммуноглобулинов с высоким содержанием специфических антител. Плановая специфическая профилактика включает вакцинацию. Против вирусного гепатита А имеются инактивированная и живая культуральные вакцины, разрабатывается генно-инженерная вакцина. Поствакцинальный иммунитет 3-6 лет.

Лечение. Используются интерфероны (реаферон и др.), индукторы продукции эндогенного интерферона.