Гемостазиограмма в норме

Вид гемостаза	Тесты	Норма
Первичный	Количество тромбоцитов (109 л)	170-350
Длительность кровотечения по Дюке (мин)	1-3
Агрегация тромбоцитов (сек) к АДФ к адреналину	20-25 40-50
Адгезия тромбоцитов (%)	30-40
Резистентность капилляров, количество петехий	0,5
Вторичный
1-я фаза	Время свертывания по Ли-Уайту (мин)	5-7
Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) (сек)	36-42
Активированное время свертывания (АВС) (сек)	70-120
Толерантность плазмы к гепарину по Сигу (мин)	9-13
Время рекальцификации плазмы по Бергерхофу-Рокку (сек)	90-120
Каолин-кефалиновое время (сек)	45-55
2-я фаза	Протромбиновый индекс (%) или Протромбиновое время (сек) или Международное нормализованное отношение (МНО)	85-100 12-15 0,68-1,2
3-я фаза	Фибриноген А (г/л)	1,7-4,0
Протамин-сульфатный тест	отрицат.
Этаноловый тест	отрицат.
Расворимые фибрин-мономерные конмплексы (РМФК) (мг/дл)	до 4
D-димер	отрицат.
Продукты деградации фибриногена (ПДФ) (мкг/л)	до 12
Рептилазное время (сек)	20-22
Тромбиновое время (сек)
Антикоагулянты	Протеин С (%)
Антитромбин III (%)	85-140
Фибринолиз	Фибринолиз (сек)	75-85
Ретракция сгустка (%)	45-65
Гематокрит	0,42-0,48

 

У новорождённых и детей раннего возраста средний уровень факторов свёртывания (за исключением VIII, XIII и фибриногена) и антикоагулянтов на 30-50% ниже, чем у старших детей и взрослых [1].

Основной патологический процесс при ДВС синдроме вызывает активации свертывающей системы крови и продукцию тромбина. Тромбин вызывает распространение отложения фибрина в микроциркуляторном русле с потреблением тромбоцитов (агрегация) и факторов свертывания. Плазмин, обеспечивающий протеолиз фибрина и факторов свертывания, влияет на развитие геморрагических осложнений ДВС.

ДВС синдром развивается при всех критических состояниях, в результате распространенного поражениея эндотелия. При сепсисе и септическом шоке он преимущественно бывает обусловлен грамотрицательной, реже грамположительной флорой, вирусами и другими микроорганизмами [206].

Причины ДВС синдрома при критических состояниях (добавить):

1) Нарушение реологических свойств и микроциркуляции крови (гиповолемия, дегидратация, шок, ОСН).

2) Избыточное поступление в кровь тромбопластина (гипоксия, ацидоз, внутрисосудистый гемолиз).

3) Агрегация тромбоцитов под действием БАВ (шок, цитокины, анафилаксия).

4) Генерализованное повреждение эндотелия (сепсис, генерализованные инфекции).

 

При развитии ДВС синдрома обычно выделяют следующие стадии:

· стадия (гиперкоагуляция),

· стадия (коагулопатия потребления или гипокоагуляция без активации фибринолиза),

· стадия (фибринолиз или гипокоагуляция с активацией фибринолиза).

 

Клинические и лабораторные проявления зависят от стадии ДВС - синдрома и имеют разнообразный характер [132, 206] (см. таблицы 3.7., 3.8 и 3.9.).

 

Таблица 3.7.