Пылевой бронхит: эпидемиология, этиология, патогенез, классификация, клиническая картина

Эпидемиология, этиология, патогенез и классификация

пылевого бронхита

Пылевые бронхиты возникают при вдыхании преимуществен­но умеренно агрессивных смешанных пылей. Возможны слу­чаи развития этого заболевания у лиц, имеющих контакт с различными, в том числе так называемыми фиброгенными (содержащими диоксид кремния) видами пылей. Частота хронического бронхита в промышленно развитых странах Европы составляет от 17 до 37%, а частота летальных исходов при этом заболе­вании и его осложнениях вдвое выше, чем при раке легкого, и более чем в 3 раза выше летальности от туберкулеза легких. Строго контролируемые эпидемиологические ис­следования с несомненностью подтверждают возможную этио­логическую роль пыли в развитии хронического бронхита. Значительная частота хронического бронхита установлена у рабочих различных профессиональных групп, контактирующих с пылью: шахтеров, рабочих мельниц, элеваторов, металлурги­ческих и машиностроительных производств и т. д.

Факторы риска, предрасполагающие к развитию хронического пылевого бронхита: повышенный уровень пыли и газов в воздухе, связанный с профессиональными вредностями, курение, неблагоприятное состояние окружающей среды, потребление алкоголя, дефицит альфа1-антитрипсина, генетическая предрасположенность, вирусные инфекции, низкое социально-экономическое положение.

Патогенез пылевого бронхита включает поражение верх­них дыхательных путей, нарушение нормального функциони­рования мукоцилиарного аппарата, системы локального имму­нитета (секреторного иммуноглобулина А) и альвеолярных макрофагов, а также состояния общей реактивности.

Под воздействием пыли слизистая носа претерпевает изменения. Первоначальное раздражение переходит в гипертрофический катар с утолщением слизистой оболочки носа, усилением сек­реции, что приводит к нарушению носового дыхания. При продолжающемся воздействии пыли гипертрофические процессы постепенно сменяются атрофическими с заменой мерцательного эпителия плоским и гибелью железистого аппарата. В этих условиях барьерная функция полости носа значительно сни­жается.

В развитии собственно хронического пылевого бронхита (диффузное поражение бронхиального дерева) можно выделить последовательные фазы. В начальной фазе(ее можно назвать фазой агрессии) воздей­ствие пыли вызывает ответную реакцию со стороны слизистой оболочки трахеобронхиального дерева: увеличивается секреция слизи покровным эпителием и слизистыми железами бронхов с изменением ее реологических свойств (повышение ее вязкос­ти). Если действие повреждающего агента было кратковремен­ным, то вызванная гиперсекреция имеет обратимый характер. В случае продолжительного воздействия пыли нарушения структуры и функции клеток слизистой оболочки трахеобронхиального дерева приобретают необратимый характер и физио­логические способы выведения образовавшихся масс бронхи­ального секрета становятся недостаточными. Этот период клинически определяется как эндобронхит от раздражения, или пылевой катар бронхов.

Следующий этап развития хронического пылевого бронхи­та – фаза развернутого воспаления. Как правило, она обуслов­лена присоединением инфекции, характеризуется экссудацией и инфильтрацией.

Завершающая фаза хронического пылевого бронхита – фаза восстановления. Для нее характерно формирование различной степени выраженности склероза с облитерацией мелких брон­хов.

Распростра­нение воспалительных изменений на дистальные отделы брон­хиального дерева сопровождается нарушением выработки сурфактанта, что ведет к развитию бронхоспазма. В этих условиях прогрессирует обструктивный син­дром, нарастает эмфизема легких.