Разберитесь. 1. Какие феномены определяют клиническую картину рака пилорической части желудка?

1. Какие феномены определяют клиническую картину рака пилорической части желудка?

2. Следует ли удалять большой сальник при радикальной опера­ции по поводу рака малой кривиз­ны желудка?

3. Сохраняется ли складчатость слизистой оболочки в месте воз­никновения рака?

 

По международной анатомической номенклатуре в желудке различают кардиальную часть, дно, тело и привратниковую часть. В клинической литературе употребляется иное деление. Принято делить желудок на трети: верхнюю — кардиальный отдел, среднюю — тело желудка и нижнюю — пилорический отдел. Границами между ними считают условные линии, делящие малую и большую кривизну на 3 примерно равных отрезка. Кардиальный отдел состоит из 3 функционально различных участков. Различают собственно кардию — место перехода пищевода в желудок, субкардиальный отрезок протяженностью около 5 см и дно — куполообразное выпячивание, расположенное под диафрагмой. Злокачественные опухоли возникают в области кардиального отверстия, субкардиальном отделе и в дне желудка с неодинаковой частотой и различаются по клинической картине.

В пилорическом отделе различают широкую часть привратнико­вую пещеру, или антральный отдел, и более узкую – канал приврат­ника. Опухоли, возникающие в канале привратника или распростра­няющиеся на этот участок, приводят к стенозу привратника и наруше­нию эвакуации из желудка.

Поступающая в желудок пища проходит по так называемой желудочной дорожке, представляющей собой желобок на малой кри­визне, ограниченный продольными складками слизистой оболочки. Не исключено, что с этим связана большая часть опухолей в области малой кривизны.

Кровоснабжение осуществляется за счет желудочных и желудочно-сальниковых сосудов. Левые и правые желудочные артерии и вены •проходят в малом сальнике вдоль малой кривизны желудка. Вдоль большой кривизны между листками желудочно-ободочной связки распо­лагаются правые и левые желудочно-сальниковые сосуды. Короткие желудочные сосуды, являющиеся ветвями селезеночной артерии, прини­мают участие в кровоснабжении дна желудка.

Лимфатические сосуды вне желудка расположены вдоль кровенос­ных и образуют 4 (по некоторым авторам — 3) коллектора, по которым осуществляется лимфоотток и лимфогенное метастазирование рака же­лудка (рис. 1).

 

Рис. 1. Бассейны лимфооттока из желудка (схема). Цифрами обозначены бассейны лимфо­оттока. Лимфоузлы: 1 — левые желудочные и чревные. 2 — пилорические, 3 — пра­вые желудочно-сальниковые, 4 — ле­вые желудочно-сальниковые и селезе­ночные.

 

Поскольку кровеносные и лимфатические сосуды и лимфатические узлы располагаются между листками сальников, последние при ра­дикальной операции удаляются вместе с резецируемой частью пора­женного желудка.

Структура и функции слизистой оболочки. Стенка желудка имеет неровную внутреннюю поверхность из-за большого количества складок, состоящих из слизистой оболочки и подслизистой основы. При рентгено­логическом исследовании промежутки между складками заполняются контрастной взвесью, что дает возможность изучить рельеф слизистой оболочки.

Слизистая оболочка желудка выстлана цилиндрическим желези­стым эпителием. Эпителий формирует железки, разделенные прослой­ками соединительной ткани. Наибольшее количество желез (до 35 млн) расположено в дне и теле желудка. Эти железы получили название собственных желез желудка. Формирующие их клетки продуцируют пепсиногены (главные клетки), соляную кислоту (париетальные клет­ки) и мукоид (слизистые клетки).

Пепсиногены в кислой среде превращаются в пепсины, которые расщепляют белки до крупных полипептидов. Соляная кислота активи рует пепсиногены, вызывает денатурацию и набухание белков, облег­чает действие ферментов, обеспечивает антибактериальное действие желудочного сока, регулирует двигательную функцию желудка.

Снижение секреции соляной кислоты при атрофическом гастрите приводит к повышению рН и уменьшению бактерицидных свойств желу­дочного сока.

Слизь, содержащая мукоиды, защищает слизистую оболочку от механических и химических повреждений. К числу продуцируемых железами желудка мукоидов относится гастромукопротеид (внутренний фактор Касла), нарушение синтеза которого приводит к В₁₂-дефицитной анемии. Такая анемия может явиться результатом наследственно обусловленного атрофического гастрита (пернициозная анемия, или бо­лезнь Аддисона – Бирмера).