Случай 1. 57-летний пациент выкуривает 40-50 сигарет ежедневно в течение 30 лет, периодически кашляет, выделяя до чайной ложки мокроты по утрам57-летний пациент выкуривает 40-50 сигарет ежедневно в течение 30 лет, периодически кашляет, выделяя до чайной ложки мокроты по утрам. За неделю до госпитализации появились ощущения расстройства пищеварения. В день госпитализации испытывал загрудинные давящие боли с иррадиацией в левую руку. Боли продолжались 30 мин и сопровождались одышкой. В приемном отделении больной находился в состоянии респираторного дистресса средней тяжести и жаловался на стесненность в груди. Артериальное давление — 140/90 мм рт. ст., частота сердечных сокращений — 110 уд/мин, частота дыхания — 30 в 1 мин. Выявлены рассеянные двусторонние, сухие и влажные хрипы в основаниях легких. Верхушечный сердечный толчок прослушивался в 6-м меж-реберье по среднеключичной линии. Первый и второй сердечный тоны нормальны; слышны третий и четвертый тоны. Цианоз, симптом "барабанных палочек" и отек отсутствовали. Злоупотребляющий курением пациент может страдать хроническим бронхитом. Жалобы при поступлении позволяют предположить острый инфаркт миокарда. Диагноз может быть подтвержден оценкой электрокардиографических изменений и уровней ферментных маркеров некроза миокарда в сыворотке крови (креати-1i пнфосфокиназа и лактатдегидрогеназа). Больной испытывает одышку по нескольким причинам, в том числе из-за накопления жидкости в легочном интерстиции и альвеолах (отек легких) (гл. 14). Кардиомегалия (верхушечный толчок в шестом межреберье) и третий сердечный тон - признаки нарушения функции левого желудочка. Влажные хрипы - аускуль-тативное проявление наличия жидкости в легких. Нерибронхиальный отек и повышенная реактивность ВП приводят к их сужению и шумному свистящему дыханию ("сердечная астма"). Эти отклонения механики легких стимулируют афферентные "•оликна блуждающего нерва, что вместе с гигюкссмической стимуляцией каротид-: к ч ч) тела может способствовать ощущению диспноэ. Лейкоциты — 15 600/мм3. Гемоглобин 143 г/л. Г азы артериальной крови (при ЧЛ ЖГГ^»*и«1^»г» ir«-.,~г»---------------V----ГТ Т г~1 т^ Рис. 15-1. С'.мучай 1: рентгенограмма больного с застойной сердечной недостаточностью
Рентгенограмма грудной клетки и электрокардиограмма пациента представлены на рис. 15-1 и 15-2 соответственно. Причин развития у больного гипоксемии несколько. Увеличенный альвеоляр-но-артериальный градиент кислорода мог сформироваться в результате длительного курения до острого инфаркта миокарда. Дисфункция левого желудочка могла привести к повышению давления в легочных венозных капиллярах, способствуя юн ерстициальному отеку и заполнению альвеол жидкостью (гл. 14). Следовательно, несоответствие вентиляции и перфузии усиливалось бы, а площадь физиологического шунтирования увеличивалась (гл. 13). После помещения в отделение интенсивной терапии у пациента с помощью легочноартериального флотационного катетера (гл. 12) измерено давление в правых отделах сердца: Правое предсердие (ПП) ^ = 7 мм рт. ст. Правый желудочек (ПЖ) = 40/7 мм рт. ст. Легочная артерия (ЛА) = 40/22 мм рт. ст. Окклюзионное давление в легочной артерии (ОДЛА) или давление заклинивания = 24 мм рт. ст. Пациенту провели оксигенотерапию (FlO2 = 0.3 через маску), внутривенно - нитроглицерин и диуретики. При повторном измерении газов артериальной крови: рН — 7.44, РаО2 70 мм рт. ст., РаСО2 — 36 мм рт. ст. В следующие 24 ч состояние больного медленно улучшалось. Измерение гемодинамических показателей выявило значительное повышение ОДЛА, которое у этого пациента соответствует конечнодиастолическому давлению в левых предсердии и желудочке. Подъем гидростатического давления вызвал усиление фильтрации жидкости в интерстиций и альвеолы. Давление в правом предсердии значительно не поднималось, что согласовывалось с отсутствием признаков недостаточности правого сердца. Заполнение альвеол жидкостью обычно не происходит до тех пор, пока ОДЛА не превысит 25-30 мм рт. ст. Измеренная величина, 24 мм рт. ст., вероятно, свидетельствовала об эффективности лечения в промежутке между поступлением пациента в приемное отделение и катетеризацией легочной артерии. 11ервоначальный альвеолярно-артериальный градиент кислорода составил 51 мм |гг. п. (|7(Ю 17] 0.21 1.2 |Л2| - 60 --= 51). Если этот градиент и Расчх, оставались
Рис. 15-2. Случай 1::)жмстрокар-диограмма больного с острым инфарктом миокарда нию Рас)2 до 120 мм рт. ст. [760 - 47] 0.3 - 1.2 [36] - 51 = 120 мм рт. ст. Фактический градиент составил 101 мм рт. ст. ([760 - 47] 0.3 - 1.2 [36] - 70 = 101 мм рт. ст.). Следовательно, вентиляционно-перфузионные отношения ухудшились к моменту повторного определения газов артериальной крови. Функциональное исследование легких могло обнаружить рестриктивный паттерн дыхания вследствие накопления в легких жидкости. Учитывая многолетнее курение и наличие свистящего дыхания, можно было бы также ожидать снижение объемных скоростей воздушного потока на выдохе. Отклонения в состоянии диффузионной способности при кардиогенном отеке легких весьма непостоянны. Жидкость в ВП и интерстиций может создать диффузионный барьер, снижая dlco. Однако повышение давления в растяжимом легочном сосудистом ложе может увеличивать объем крови в легких, тем самым повышая DLCO (гл. 9).
|
