Синдром деафферентации - это

выключение импульсации, поступающей в нейрон – афферентной импульсации

¯

повышение возбудимости нейрона и нарушение тормозных механизмов

¯

формирование ГПУВ

Генератор может возникнуть практически во всех отделах ЦНС, вызывая соответствующие нейропатологические синдромы. Возникновение генераторов в структурах болевой чувствительности (задние рога, таламус) вызывает болевые синдромы, в хвостатых ядрах – явления паркинсонизма.

Формирование и деятельность генератора имеет значение универсального патогенетического эндогенного механизма развития патологического процесса в нервной системе. Этот механизм реализуется через образование патологической системы. Генератор приобретает способность влиять на другие образования ЦНС, и вовлекает их в формирование новой системы, которая имеет отрицательное значение для организма. ГПУВ превращается в управляющее звено этой патологической системы ее детерминанту. Примером патологической системы может быть патологический чесательный рефлекс, который в эксперименте воспроизводится путем создания генератора в спинном мозге. Животное расчесывает задней лапой зону проекции рефлекса на передней конечности. С течением времени эти расчесывания становятся все более интенсивными, возникают спонтанно и превращаются в раздирание тканей. Патологическая система лежит в основе нейропатологических синдромов – фантомных болей, различных фобий, эпилепсии, паркинсонического синдрома и др.

 

ГПУВ ® патологическая детерминанта ® патологическая система ® нейропатологические синдромы (эпилепсия).

ЭПИЛЕПСИЯ

Эпилепсия представляет собой хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными приступами нарушений двигательных, чувствительных, вегетативных, мыслительных или психических функций Эти приступообразные нарушения функции мозга, вызваны синхронной деполяризацией группы нейронов мозга (ГПУВ).

Все виды эпилептических приступов подразделяются на парциальные (очаговые, фокальные, локальные, локализационно-обусловленные), генерализованные и неклассифицируемые. Парциальные приступы диагностируются в том случае, когда в начале пароксизма имеются четкие клинические и электрофизиологические критерии вовлечения определенных структур головного мозга. Например, клонические судороги одной половины лица и руки (фациобрахиальные приступы) обычно указывают на наличие эпилептического очага в средне-нижних отделах передней центральной извилины; обонятельные галлюцинации – в области крючка; фотопсии – в коре затылочной доли и т.д. В том случае, если приступ начинается как парциальный, а затем происходит вовлечение всей мускулатуры туловища и конечностей и признаки вовлечения обеих гемисфер на ЭЭГ, то его следует классифицировать как очаговый с вторичной генерализацией. Простые приступы – без потери сознания, сложные приступы - пароксизмы с полным выключением сознания.

Абсансы – разновидность генерализованных бессудорожных приступов, характеризующаяся высокой частотой и короткой продолжительностью пароксизмов с выключением сознания и наличием на ЭЭГ специфического паттерна – генерализованной пик-волновой активности с частотой 3 Гц. Абсансы – один из наиболее частых видов эпилептических приступов у детей и подростков.

 

По этиологии различают

1. идиопатическую эпилепсию, которая развивается вследствие наследственно обусловленной повышенной возбудимости нейронов
2. симптоматическую эпилепсию (вторичную), развивающуюся вследствие патологических процессов в ЦНС (травмы, инсульты, воспаление, опухоли, рубцы и др.)

 

Патогенез:

1 Фаза. Инициации.

Формирование группы гиперактивных нейронов и их синхронная деполяризация. Гиперактивность нейронов обусловлена относительно продолжительной деполяризацией нейрональной мембраны, обусловленной входом внеклеточного кальция (Ca²⁺)

→открываются вольтажные натриевые каналы, входит Na⁺, и генерируется повторный потенциал действия.

2 Фаза. Распространение волны возбуждения. При повторяющейся перезарядке мембраны происходит:

• увеличение внеклеточного калия K⁺, который снижает гиперполяризацию деполяризации соседних нейронов

• аккумуляция Ca²⁺ в пресинаптической терминали → увеличение высвобождения нейротрансмиттеров

• активация возбуждающих аспартатных рецепторов, которые активируются при деполяризации → вход Ca²⁺ в нейрон и его активация

• снижение действия тормозных синапсов, что обусловлено снижением чувствительности ГАМК рецепторов

 

Травмы мозга, инсульты, инфекции, экзогенные и эндогенные интоксикации, нарушения обмена - гипогликемия, нарушения КОС или электролитного обмена, наследственные дефекты рецепторов и ионных каналов

 

нарушение деятельности ионных насосов, усиление входа натрия и кальция, нарушение выхода калия, изменение состава ионов в межнейрональной среде с повышением калия и уменьшением кальция и магния, повышенное действие возбуждающих нейромедиаторов, ослабление тормозных

 

гиперактивация нейрона → ГПУВ→ судороги

 

1. Иллюстративный материал: мультимедийная презентация лекций
2. Литература

1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С. 461-462

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004., Т.2.- С. 404-406

3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 585-592.

4. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009, т.2.- С.- 552-565

5. Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие под/ред А.В. Ефремова М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008, С. 231-243

Дополнительная

6. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 131-135.

7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.: Томск., 2006.- С. 671-679

8. А.С. Никифоров., Е.И. Гусев. Частная неврология.-М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С.455-459

9. Pathophysiology of disease. Stephen J.McPhee et al. 3^rd edition, New York, 2000.-P. 152-156

1. Контроль усвоения (обратная связь)

1. Что такое ГПУВ?

2. Значение ГПУВ в возникновении судорожного синдрома

3. Виды гиперкинезов