Болжамы. Барлық орындалған аяқ ампутацияларының 50-70%-ы ҚД-не тиесілі

Барлық орындалғ ан аяқ ампутацияларының 50-70%-ы Қ Д-не тиесілі. Қ Д-мен сырқ аттанғ ан науқ астарда аяқ ампутациясы диабетпен ауырмайтындармен салыстырғ анда 20–40 есе жиі орындалады.

 

7.9. Қ АНТТЫ ДИАБЕТ ЖӘ НЕ ЖҮ КТІЛІК

Гестацилық қ ант диабеті (ГҚ Д) — алғ аш рет жү ктілік кезінде анық талғ ан глюкозағ а деген толеранттылық тың ө згерісі (7.23кесте). Бұ л анық тама жү ктілікке дейін де кө мірсу алмасуының патологиясының болу мү мкіндігін жоқ қ а шығ ара алмайды. ГҚ Д-ін бұ рын диабетпен ауыратын ә йелде (жасына қ арай, жиі Қ Д-1) жү ктіліктің даму жағ дайынан ажырата білу қ ажет.

 

Этиологиясы мен патогенезі

ГҚ Д Қ Д-2 ұ қ сас. Овариальды жә не плацентарлы стероидтардың дең гейінің жоғ ары болуы, бү йрек ү сті безі мен кортизол ө ндірілуінің артуы жү ктілік кезінде физиологиялық инсулинрезистенттіліктің дамуына ә келеді. ГҚ Д кезінде дамитын инсулинрезистенттілік жә не инсулинге деген жоғ ары сұ раныс бейім ә йелдерде ұ йқ ыбездің β -жасушаларының функционалдық мү мкіндігінен асып кетеді. Босанғ аннан кейін гормональды жә не метаболикалық арақ атынастардың бастапқ ы кү йіне қ айта оралуынан, ә детте бұ л жағ дай ө теді.

 

7.23 кесте. Гестациялы қ ант диабеті

 

Этиологиясы мен патогенезі	Қ Д-2 ұ қ сас. Тұ қ ымқ уалаушылық физиологиялық гестациялы инсулинрезистенттілікпен жә не қ ауіп факторларымен ұ штасады: — жас шамасының 30 жастан жоғ ары болуы — артық дене салмағ ы — жақ ын туыстарында Қ Д-2 болуы — глюкозурия — гидрамнион жә не қ ұ рсақ тағ ы баланың ірі болуы — алдың ғ ы жү ктілігінде дене массасы 4000 г нә ресте туылуы немесе ө лі туылуы — Қ Д-2 даму қ аупі жоғ ары нә сіл мен ұ лтқ а жатуы
Эпидемиологиясы	Барлық жү ктілердің 1–14% (АҚ Ш пен Ұ лыбританияда 3–4 %)
Басты клиникалық кө ріністері	Ә детте дамымайды
Диагностикасы	Гипергликемия; қ атерлі топтарда ОГТС
Салыстырмалы диагностикасы	Шынайы Қ Д, жү ктілердің глюкозурияся
Емі	Гипокалориялық емдә м; компенсацияғ а қ ол жеткізу мү мкін болмағ анда — инсулиндік терапия
Болжамы	Қ Д оң тайлы емес компенсациясы нә тижесінде нә рестеде тү рлі патологияның дамуы қ аупі 30%, босанғ аннан кейін алғ ашқ ы тә улікте дамитын гипогликемия — 45%. Ә йелдердің 50%-да алдағ ы 15 жылда Қ Д-2 манифестацияланады

 

ГҚ Д ә детте жү ктіліктің 2 ү шайының ортасында, 4 жә не 8 ай аралығ ында дамиды. Науқ астардың басым кө пшілігінің анамнезінде туыстарында Қ Д-2 жә не артық дене салмағ ы тә н. ГҚ Д дамуына ә сер ететін қ ауіп факторлары мен ГҚ Д даму қ аупі тө мен ә йелдер тобы тө мендегі кестеде келтірілген (7.24 кесте).

 

7.24 кесте. Гестациялық қ ант диабетінің дамуына ә сер ететін қ ауіп факторлары

 

ГҚ Д дамуына жоғ арғ ы қ атер	ГҚ Д дамуына тө менгі қ атер
— 30 жастан жоғ ары жас шамасы —метаболикалық синдром жә не/немесе артық дене салмағ ы — жақ ын туыстарындағ ы Қ Д-2 — глюкозурия — гидрамнион жә не ірі нә ресте — алдың ғ ы жү ктілігінде дене массасы 4000 г нә ресте туылуы немесе ө лі туылуы — Қ Д-2 даму қ аупі жоғ ары нә сіл мен ұ лтқ а жатуы	— 25 жастан тө мен жас шамасы — қ алыпты дене массасы — жақ ын туыстарында Қ Д-нің болмауы — анамнезінде глюкозағ а толеранттылық дамымағ ан — анамнезінде жү ктіліктің сә тсіз аяқ талуы болмағ ан — ақ нә сіл

 

Анасында дамығ ан гипергликемия нә ресте қ анайналымындағ ы гипергликемияның дамуына ә келеді. Глюкоза плацента арқ ылы оң ай ө тіп, ана қ анынан ұ рық қ а ү зіліссіз ө тіп отырады. Сонымен қ атар, амин қ ышқ ылдары мен кетон денелері де ұ рық қ а белсенді тү рде тасымалданады. Ананың қ ан қ ұ рамындағ ы инсулин, глюкагон жә не бос май қ ышқ ылдары ұ рық қ анына ө тпейді. Жү ктіліктің 9–12 аптасында ұ рық ұ йқ ыбезі ә лі ө з инсулинін ө ндірмейді. Осы кезең дегі ана қ анындағ ы тұ рақ ты гипрегликемия ұ рық тың осы кезең де қ алыптасып жатқ ан ағ заларының тү рлі ақ ауларының (жү рек, омыртқ а, жұ лын, АІЖ) дамуына ә келеді. Жү ктіліктің 12-ші аптасынан бастап ұ рық тың ұ йқ ыбезі инсулин ө ндіре бастайды, сондық тан гипергликемияғ а жауап ретінде фетальды ұ йқ ыбездің β -жасушаларының реактивті гипертрофиясы мен гиперплазиясы дамиды. Гиперинсулинемия нә тижесінде ұ рық макросомиясы дамып, лецитин синтезі тежеледі, бұ л жаң а туылғ ан нә рестелерде респираторлы дистресс синдромның жиілігінің жоғ ары болуын тү сіндіреді. Β -жасушалардың гиперплазиясы жә не гиперинсулинемиясы нә тижесінде ауыр жә не ұ зақ қ а созылғ ан гипогликемияларғ а бейімділік орнайды.