Этиологиясы. Ауру генетикалық иммундық бақылаудың іштен болатын ақауына байланысты Т-лимфоциттерді өз тироциттеріне қарсыАуру генетикалық иммундық бақ ылаудың іштен болатын ақ ауына байланысты Т-лимфоциттерді ө з тироциттеріне қ арсы итермелеп, олардың бұ зылуына ә келеді. Гистологиялық лимфоцитарлы жә не плазмоцитарлы инфильтрация, тиреоциттердің онкоцитарлы трансформациясы (Гюртле-Ашкенази жасушаларының тү зілуі), фолликулалардың бү лінуі анық талады. АИТ-тың бір отбасы мү шелерінде кездесуі жиілеуде. Науқ астарда ө те жиі HLA-DR3, DR5, B8 гаплотиптері анық талады. 50% жағ дайда АИТ-пен ауыратын науқ астардың туыстарында Қ Б қ арсыденелер анық талады. Кейде бір науқ аста немесе бір отбасы мү шелерінде АИТ пернициозды анемия, аутоиммунды біріншілік гипокортицизм, созылмалы аутоиммунды гепатит, қ антты диабеттің 1 типі, витилиго, ревматоидты артрит сияқ ты басқ а да аутоиммундық аурулармен тіркесіп ө теді.
3.16 кесте. Созылмалы аутоиммунды тиреоидит
3.22 сурет. Созылмалы АИТ кезіндегі қ алқ анша без қ ызметінің динамикасы
Патогенезі АИТ-тің ағ за ү шін патологиялық маң ызы гипотиреоздың даму қ аупін туғ ызуында. АИТ маркерлары болып табылатын Қ Б-ге қ арсыденелер тасымалдаушыларының бар болу фактісі бойынша популяцияда бірнеше рет гипотиреоздың таралуынан жоғ ары. Бұ л басым жағ дайларда сырқ аттың гипотиреоздың дамуына ә келмейтінін, яғ ни Қ Б ұ лпасының лимфоидты жә не фиброзды тінмен ауысуы белгілі бір критикалық дең гейден аспайтынын кө рсетеді. Бірақ, науқ астарда біреуінде Қ Б кө лемінің ү демелі ұ лғ аюы (гипертрофиялық тү рі) жә не екіншісінде ү демелі кө лемінің кішіреюі (атрофиялық тү рі) ә лі кү нге дейін тү сініксіз. АИТ-тің эутиреоидты кезең нен гипотиреозғ а дейін ү демелі дамуы тө мендегі 3.22 суретте кө рсетілген. Эутиреоидты кезең кө птеген жылдар немесе онжылдарғ а дейін созылуы мү мкін, тіпті кейде ө мір бойы жалғ асады. Егер ү рдіс ары қ арай ү десе Қ Б-дің бірте-бірте лимфоцитарлы инфильтрациялануы мен фолликулярлы эпителийдің деструкциясы нә тижесінде, тиреоидты гормондар ө ндіруші жасушалардың саны азаяды. Бұ л жағ дайда ағ заны қ ажетті мө лшердегі тиреоидты гормондармен қ амтамасыз ету ү шін Қ Б қ ызметін артық ынталандыратын ТТГ ө ндірілуі жоғ арылайды. Осы гиперстимуляция арқ асында бірнеше жылдар бойы (онжылдар) Т4 ө ндірілуі қ алыпты дең гейде болады. Бұ л субклиникалық гипотиреоз кезең і (ТТГ↑, Т4 — қ алыпты жағ дайда). Кейін Қ Б-дің онан ә рі зақ ымдалуы қ ызмет атқ арушы тироциттердің санының критикалық дең гейден тө мендеуімен сипатталады жә не қ анда Т4 дең гейі тө мендейді, гипотиреоз басталады (нақ ты гипотиреоз кезең і).
|
