Агрегация тромбоцитов при повреждении эндотелияРис.4
В результате в области повреждения образуются тромбоцитарные агрегаты. Фазу агрегации считают обратимой, так как она не всегда завершается переходом в собственно тромбоз. Применением антиагрегантов (карбоциклина, трентала, кетансерина и др.) этот процесс останавливается. Вторая фаза – плазменная и необратимая протекает очень быстро и завершается образованием тромба, перекрывающего просвет сосуда. Ее возникновение предопределяется дефицитом в дефектной области эндотелиального фактора ТАП (тканевой активатор плазминогена) – ключевого фактора активации фибринолитической (антисвертывающей) системы крови. Тромбоз инициируется агглютинацией тромбоцитов, в ходе которой они секретируют тромбокиназу. Тромбокиназа, в свою очередь, запускает каскадный механизм превращений: протромбин → тромбин → фибриноген → фибрин. В фибриновой сетке застревают, агрегируют и агглютинируют форменные элементы, образуя тромб. При артериальном тромбозе образуется белый тромб, а при венозном - красный. Это обусловленно особенностями патогенеза венозного тромбоза, которые заключаются в прямой активации плазменного звена гемостаза без участия сосудисто-тромбоцитарного механизма и низкой скорости венозного кровотока, способствующей застреванию эритроцитов в фибриновом сгустке. Благоприятными исходами тромбоза являются организация и реканализация тромба. Организация тромба заключается в прорастании его соединительной тканью. Он уплотняется и сморщивается, что может привести к восстановлению проходимости сосуда - реканализации. Негативными последствиями тромбоза являются ишемический инфаркт и отрыв тромба с последующей закупоркой других сосудов – тромбоэмболия. Принципы терапии тромбоза заключаются в применении тромболитических препаратов, а профилактики – антиагрегантов и антикоагулянтов. 4.2.4. Эмболия возникает в результате закупорки сосудов частицами, занесёнными током крови. В зависимости от происхождения различают воздушную, газовую, жировую, тканевую, микробную, паразитарную эмболии и тромбоэмболию. Явления острой ишемии при эмболии нарастают стремительно из-за внезапного и полного перекрытия просвета сосуда. Наиболее часто встречается и более опасна тромбоэмболия. Обычно тромбоэмболы заносятся из венозной системы нижних конечностей, в меньшей степени из сосудов других областей, а 20% из полостей сердца. Из левых его отделов тромбоэмболы разносятся по большому кругу кровообращения, вызвая инфаркты мозга, почек, селезёнки и т.д. Тромбоэмболы из правых отделов сердца вызвают закупорку устья лёгочной артерии или её разветвлений - тромбоэмболию лёгочной артерии (ТЭЛА). Рецидивирующий вариант тромбоэмболии квалифицируется как тромбоэмболическая болезнь. 4.2.5. Нарушения микроциркуляции. Система сосудов микроциркуляторного русла является неотъемлимой частью всей системы кровообращения и призвана осуществлять трофику всех клеток организма, регулируя поставки в них исходные субстраты метаболизма и удаляя продукты обмена. Ее протяженность у человека составляет примерно 100 тысяч километров, и она содержит до 90% объема всей крови. Она представлена артериолами, метартериолами, капиллярами, венулами и артериоло-венулярными шунтами, расположенными в межклеточном веществе. Вокруг микрососудов располагаются соединительнотканные тучные клетки (они же мастоциты, лаброциты), содержащие БАВ - серотонин и гистамин. БАВ тучных клеток, вместе с локальными вазоактивными метаболитами и центральными регуляторами, контролируют кровоснабжение рабочей паренхимы, а гистамин еще и проницаемость соединительнотканных структур капилляров для потоков метаболических субстратов. Результатом такой содружественной регуляции является увеличение субстратных потоков в клетки рабочей паренхимы из капилляров при увеличении в них кровотока и давления. Превалирование давления в межклеточном пространстве, напротив, сопровождается перемещением конечных метаболитов из интерстиция в венулярные отделы капилляров. Дренирование интерстиция - т.е. резорбцию (всасывание) из него низкомолекулярных и высокомолекулярных метаболитов осуществляют также лимфатические сосуды, слепо заканчивающиеся в микроциркуляторном участке системы кровообращения. Общую схему строения и функционирования системы микроциркуляции см. на рис.5.
|
