ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ. Опухоль – патологический процесс, характеризующийся тканевым или тканевым и клеточным атипизмомОпухоль – патологический процесс, характеризующийся тканевым или тканевым и клеточным атипизмом. Рак – злокачественная опухоль эпителиального происхождения. Саркома – злокачественная опухоль неэпителиального (мезенхимального, мезодермального) происхождения. Органоспецифические опухоли – опухоли, характерные для определенного органа и его специфических структур (например, гепатоцеллюлярный рак печени). Органонеспецифические опухоли – опухоли, не имеющие типичной органной локализации (например, аденокарцинома, плоскоклеточный рак). Рак in situ – рост опухоли в пределах эпителиального пласта. Малигнизация – озлокачествление. Тканевой атипизм – беспорядочное расположение тканевых элементов (волокон, сосудов, желез, покровного эпителия). Клеточный атипизм – полиморфизм и гиперхроматоз ядер, увеличение ядерно-цитоплазматического отношения, наличие атипических митозов. Катаплазия – приобретение клеткой любых признаков, отличающих ее от нормальной. Неоплазия – относительно автономный рост клеток в результате повреждения генома, который сохраняется после того, как причина была удалена. Варианты роста опухолей: - по отношению к окружающим тканям: экспансивный – сдавление окружающих тканей без инвазии, инфильтрирующий (инвазивный) - прорастание в ткань; - по отношению к просвету полого органа: эндофитный – в стенку органа, экзофитный – в просвет органа. Клинико-морфологические варианты роста опухолей: Доброкачественные опухоли характеризуются тканевым атипизмом, экспансивным ростом, иногда имеют капсулу, не дают метастазов, редко возникают рецидивы. Местнодеструирующие опухоли характеризуютсятканевым и клеточным атипизмом, инфильтрирующим ростом, не дают метастазов, возможны рецидивы. Злокачественные опухоли характеризуютсятканевым и клеточным атипизмом, инфильтрирующим ростом, дают метастазы, возникают рецидивы. Выделяют три степени дифференцировки злокачественных опухолей: высокую, умеренную и низкую. Патогенез злокачественных опухолей включает в себя: 1) изменение генома соматической клетки под действием различных канцерогенов; 2) активацию онкогенов и супрессию антионкогенов; 3) рост трансформированных клеток; 4) прогрессию опухоли. Основная функция онкогенов – пролиферация клеток. Протоонкогены активируются в период эмбриогенеза и при репаративной регенерации. В 1995 г. открыт ген-супрессор р53. В норме активация р53 при повреждении ДНК приводит к апоптозу трансформирующейся клетки Морфогенез рака: неоплазия (дисплазия III ст.) – рак in situ – инвазивный рак. Выделяют следующие варианты прогрессии опухоли: рост опухолевого узла, инвазивный рост, лимфогенное метастазирование, гематогенное метастазирование, рецидивирование.
|
