B) тироксинc) альдостерон d) окситоцин
26. К ненасыщенным жирным кислотам относятся: a) масляная b) арахиновая c) пальмитиновая d) арахидоновая 27. К реакциям межуточного обмена липидов относятся реакции: a) переаминирования b) β -окисления c) декарбоксилирования d) кетообразования
28. Нормой холестерина в крови следует считать: a) 3, 9-6, 2 ммоль/л b) 2, 2-3, 8 ммоль/л c) 2, 8-4, 7 ммоль/л d) 6, 3-9, 5 ммоль/л
29. Для расщепления триглицеридов в кишечнике необходимы: a) соляная кислота b) амилаза c) липаза d) желчь 30. Антиатерогенными липопротеидами являются: a) ЛПВП b) ЛПНП c) хиломикроны d) ЛПОНП 31. Транспортной формой эндогенного жира является: a) ЛПВП b) ЛПНП c) ХМ d) ЛПОНП 32. Мобилизация холестерина из тканей происходит при участии: a) ЛПНП b) ХМ c) ЛПВП d) ЛПОНП
33. Образованию камней при желчно-каменной болезни способствует: a) повышение содержания свободнокристаллического холестерина в желчи b) повышение в желчи содержания желчных кислот c) понижение содержания желчных кислот в желчи d) повышение этерификации холестерина 34. В активации эндотелиальной липопротеидлипазы принимает участие: a) апопротеин C-I b) апопротеин C-II c) апопротеин C-III d) апопротеин A-I
35. В развитии дис-бетта- «флотирующей» гиперлипопротеидемии главное значение имеет: a) отсутствие рецепторов к апопротеину В b) недостаточность липопротеидлипазы c) дефицит апопротеина С2 d) синтез аномальных ЛПОНП
36. Количество адипоцитов после полового созревания: a) увеличивается b) уменьшается c) не изменяется 37. Недостаток какой аминокислоты способствует жировой инфильтрации печени: a) триптофана b) аргинина c) метионина d) валина
38. Жировой дистрофии печени способствует дефицит: a) гистидина b) глутамина c) метионина d) таурина Ответы: 1a, 2d, 3b, 4bc, 5acd, 6ac, 7b, 8d, 9d, 10d, 11d, 12b, 13a, 14b, 15ad, 16bc, 17abd, 18c, 19abd, 20bd, 21c, 22acd, 23abd, 24b, 25b, 26d, 27bd, 28a, 29cd, 30a, 31d, 32c, 33ac, 34b, 35d, 36c, 37c, 38c. Литература: 1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, Л.М. Ишимова. - Москва, 1980. - с. 247-254. 2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. - Томск, 1994. - с. 208-212. 3. Баканская, В.В. Учебно-методические разработки / В.В. Баканская и соавт. Патофизиология обмена веществ (часть 1), Гродно, 1994. - с. 18-30. 4. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д. Адо - Москва, 2000. - с. 216-228. 5. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. - с. 272-273, 420-429. 6. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н. Е. Максимович.– Гродно, 2007. - Часть I. - С. 10-20.
Дополнительная литература: 1. Горбачев, В. В. Атеросклероз / В. В. Горбачев, А. Г. Мрочек. – Мн., 2005. – 608 с. 2. Хапалюк, А. В. Патофизиология атеросклероза как основа статинов в первичной и вторичной профилактике ишемической болезни сердца: Лекция / А. В. Хапалюк // Медицина. – 2004. – № 2. – С. 22-25. 3. Гинзбург, М. М. Ожирение: Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение / М. М.Гинзбург, Н. Н. Крюков. – М.: Медпрактика, 2002. – 128 с 4. Ожирение у подростков / Ю. И. Строев, Л. П. Чурилов. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2003. – 216 с 5. Атрощенко, Е. С. Эндотелиальная дисфункция: атеросклероз, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность/ Е. С. Атрощенко. – Медицинская панорама. – 2002. – № 2/17/. – С.9-11.
|
