Регуляция углеводного обмена

Возможны различные варианты регуляции:

1. Авторегуляция на клеточном уровне осуществляется путём либо аллостерических механизмов изменения активности ферментов либо путём фосфорилирования - дефосфорилирования. Например, АТФ и АДФ являются аллострическими регуляторами ключевых ферментов гликолиза и глюконеогенеза: высокая концентрация АТФ активирует ферменты глюконеогенеза, а высокая концентрация АДФ активируют ключевые ферменты гликолиза. Высокая концентрация сукцинил -КоА является аллостерическим активатором фермента пируваткарбоксилазы (много янтарной кислоты, активен ЦТК, поэтому активируется глюконеогенез, требующий затрат АТФ из ЦТК).

2. Нервная регуляция, подтверждением которой является «сахарный укол» - раздражение дна четвертого желудочка приводит к повышению уровня глюкозы в крови.

3. Эндокринная регуляция при участии гормонов гипофиза, щитовидной железы, поджелудочной железы и надпочечников.

Механизм действия гормонов в конечном итоге сводится к изменению активности ферментов углеводного обмена либо аллострическим путём, либо путём фосфорилирования - дефосфорилрования ферментов. Свой эффект гормоны реализуют с участием посредников. Очень часто посредником является цикло-АМФ.

Инсулин- гормон белковой природы, вырабатывается β - клетками островков поджелудочной железы. В целом оказывает гипогликемическое действие (снижается содержание глюкозы в крови). Механизм действия инсулина сложен и разнообразен. Инсулин увеличивает проницаемость тканей для глюкозы, активирует синтез активного изомера фермента гексокиназы. В результате усиливается использование глюкозы в тканях для синтеза гликогена, синтеза жиров, синтеза некоторых аминокислот. Одновременно тормозится процесс распада гликогена, глюконеогенез.

Глюкагон- гормон пептидной природы, образуется в α - клетках поджелудочной железы. Оказывает гипергликемическое действие. Этот эффект реализуется в основном за счет усиления распада гликогена в печени (фосфоролиз). В меньшей степени глюкагон активирует глюконеогенез. Рецепторы для глюкагона имеются в печени и жировой ткани, его называют «гормоном голода».

Адреналин - гормон мозгового слоя надпочечников, является производным аминокислоты тирозина. Рецепторы к адреналину содержатся в печени, жировой ткани и в мышцах. Этот гормон называют «гормоном тревоги». Он обладает гипергликемическим эффектом путем активации распада гликогена в печени.

Тироксин, трийодтиронин - производные тирозина. В физиологических концентрациях тиреоидные гормоны увеличивают потребление кислорода, активирует синтез многочисленных ферментов углеводного обмена и в целом оказывают гипергликемическое действие за счет активации глюконеогенеза.

Кортизон, кортизол, дезоксикортикостерон (глюкокортикоиды) – производные холестерина. Вырабатываются в корковом слое надпочечников. Рецепторы к ним имеются в мышечной ткани, соединительной ткани, печени. Эти гормоны обладают гипергликемическим действием за счет усиления распада аминокислот в периферических тканях и усиления синтеза глюкозы в печени (активируют глюконеогенез).

Кортикотропин, соматотропин – гормоны задней долигипофиза, повышают уровень глюкозы в крови