СЕПТИЧЕСКИЙ ШОКСептический шок (эндотоксическнй, бактериальный, бактериосепти-чеекип или токсико-пнфекционный) представляет собой шоковое состояние, наступающее как осложнение бактериемии, вызванной микроорганизмами, которые продуцируют в основном эндотоксин. В последнее время септический шок встречается все чаще. При грамо-трицательноп микрофлоре он наблюдается приблизительно в 40% случаев, при грамположительной - в 5% Этому шоку свойственны необратимые процессы и высокая летальность (до 60-70%). Существует две теории ею возникновения. Согласно первой теории, основным повреждающим механизмом служит стимуляция бактериальными токсинами эффекторных L-рецешоров большинства органов с развитием периферического сосудистого спазма (R. Lillihei et al., 1958). Вторая те- ГЛАВА XIV. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ орпя - внутрисосудисгого генерализованного тромбоза - объясняет этот вид шока распространенным внутрнсоеудпегым свертыванием крови под действием токсинов (R. Good, L. Thomas, 1953). Накопившиеся клинические и экспериментальные данные свидетельствуют о правоте сторонников обоих точек зрения. В большинстве случаев вторжение эндотоксинов в ток крови приводит к сужению сосудов, дпапедезу плазмы в ткани и диссеми-нпрованному внутрпсосудистому свертыванию крови. В некоторых opia-нах (почки, легкие, мозг и др.) наступает агрегация тромбоцитов и фибрина (микротромбозы), что приводит к нарушению микроциркуляцпп и гипоксии тканей. Механизм нарушения гомеостаза, по мнению большинства исследователей, имеет существенные различия в зависимости от вида возбудителя. При грамположительной микрофлоре в кровь выделяются эндотоксины, дающие прямой цито токсический эффект, и идет протеолиз клеток с образованием и выделением в кровь киннноподобных субстанций, последние в свою очередь стимулируют нервную систему и вызывают выброс кагехола-минов, что и определяет нарушения гемодинамики Грамотрицательные оактерпп при гибели выделяют в кровь экзотоксины, которые, соединяясь с различными элементами крови (тромбоциты, лейкоциты), образуют комплекс с высокой симпатомиметической активностью. Увеличение выброса катехоламинов приводиi к вазоконсгрикцпи и ухудшению перфузии. Как следствие, наступают ишемическая аноксия и нарушение клеточного мета-оолизма. Септический шок может возникнуть в любой фазе сепсиса, в том числе в период относительного благополучия, что зависит от различных причин: ухудшения течения местного гнойного процесса, смены грамполоки-тельной микрофлоры грамотрнцательной, внутригоспитальной инфекции, присоединения других или обострения хронических заболевании Септический шок не следует путать с крайне тяжелыми признаками сепсиса на фоне выраженной интоксикации, чаще проявляющейся у больных с терминальной сепгпкопиемпей. В последнем случае ухудшение состояния происходит постепенно и, как правило, прогнозируется. Ю.7.1. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АН ЬТОМИЯ Характерным морфологическим признаком для всех форм септического шока являются диссеминированные внутрисосудистые тромбы в гермн-нальном кровотоке, которые вызывают нарушения микроциркуляцпп в таких жизненно важных органах, как почки, надпочечники, легкие и мозг. ГЛАВА XIV. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ Так, септическому шоку свойственны: двухсторонний н*кро* коры почек, канальцевый некроз, геморрагические инфаркты надпочечников, диссеми-нированные внутрнсосудистые тромбы и выраженный ипгерегпципльныи отек в легких, ателектазы, ограниченные некрозы сердечной мышцы, не- кротизирующая энцефалопатия и пурпура мозга. Эти поражения и обусловливают смертельные симптомы септическою шока- анурию, кому, сердечную и дыхательную недостаточность.
|
