Нейрохімія мотивації

Об'єднання різних структур мозку в функціональну систему, що забезпечує реалізацію певної мотивації, має свою нейрохімічну основу. На це вказують уже згадані дані П.К. Анохіна про хімічну та ЕЕГ-специфічності мотиваційного збудження в складі різних типів поведінки.
Біохімічної основою формування мотивацій різного біологічного якості є кілька груп біологічно активних речовин. Перш за все це - нейромедіатори (ацетилхолін, серотонін, дофамін, норадреналін та ін), які виділяються нервовими закінченнями і служать посередниками в процесі синаптичної передачі. Іншу групу складають гормони, секретуються залозами внутрішньої секреції, і нейрогормони, що виробляються нейросекреторну клітинами нервової тканини.

Гормони і нейрогормони надходять в кров, гемолімфу, в тканинну і спинномозкову рідину і надають дистантное тривалий регулює дію на ЦНС і вісцеральні органи.До останніх відносяться катехоламіни (ТАК, НА), серотонін, а також речовини поліпептидного природи (вазопресин, окситоцин та ін.) Велику увагу дослідників привертають так звані нейропептиди - особливий клас речовин, що володіють виключно високою біологічною активністю. Нейропептиди - відносно прості за своєю будовою сполуки, що складаються з декількох залишків амінокислот (від двох до декількох десятків), синтезуються мозковою тканиною (але й не тільки нею). Їх головна особливість - поліфункціональність: кожен нейропептид має надзвичайно широкий спектр дій, одночасно беручи участь в регуляції багатьох мозкових функцій. Поліфункціональність, багатоадресна пептидів дозволяють їм надавати регулюючий вплив на організм в цілому, захоплюючи як центральні, так і периферичні механізми, забезпечуючи тим самим організацію цілісних поведінкових актів. Частково це їх властивість обумовлена ​​їх здатністю взаємодіяти на субклітинному-молекулярному рівні з «класичними» нейромедіаторами та інформаційними макромолекулами (ДНК, РНК і білками).Звідси нейропептиди, очевидно, можуть бути універсальними механізмами інтеграції, що виникли на найбільш ранніх етапах еволюції. Пептиди дуже швидко розпадаються в тканинах. Тривалість їх життя після вивільнення з місць синтезу або зберігання вимірюється хвилинами. Проте вони здатні викликати відставлені ефекти, багато з яких виявляються через кілька діб. Мабуть, пептиди можуть запускати ланцюг якихось процесів, які розгортаються вже без їхньої участі, тобто в цих випадках пептиди виконують лише пускову функцію.
Роль нейропептида в інтеграції нервових утворень у функціональну систему харчової поведінки показана К.В. Судакова. У його дослідах кроликам вживляли канюлю в лівий бічний шлуночок мозку, біполярні електроди в латеральний відділ гіпоталамуса (центр голоду) зліва і вентромедіальної ядро ​​гіпоталамуса (центр оборонних реакцій) справа. Електрораздраженіе латерального відділу гіпоталамуса викликало у цих тварин активне споживання їжі, а стимуляція ВМЯ - пасивно-оборонна поведінка. Введення через канюлю в бічний шлуночок 8-азагуа-нина і мітоміцину С блокувало стадію транскрипції (зчитування) білків з рибонуклеїнової кислоти, а введення циклогексаміду і пураціміна порушувало процес транскрипції РНК з ДНК.

Переривання синтезу білків в клітині на будь-якій його стадії супроводжувалося виборчим руйнуванням піщедобивательного поведінки, що викликається як природним шляхом через харчову депривацию, так і електричної стимуляцією «центру голоду» в латеральному гіпоталамусі. При цьому не страждали оборонні реакції кролика, що викликаються електричним подразненням вентромедіального гіпоталамуса. Через деякий час відбувалося повне відновлення харчових реакцій на стимуляцію гіпоталамуса, а також природного харчової поведінки. Тривалість періоду відновлення (від 1 до 200 годин) залежала від дози введеного блокатора.

Далі тваринам, у яких зазначалося повне пригнічення харчової поведінки на тлі блокади синтезу білків, додатково вводили різні нейропептиди (АКТГ; пептид, що викликає дельта-сон; октапептид холеціетокіна і пентогастрін). Виявилося, що лише ін'єкція пентогастріна в дозі 1-2 мг / кг відновлює як природне харчова поведінка, так і харчові реакції, викликані електричною стимуляцією «центру голоду». Сам пентогастрін блокується антігастріновимі імуноглобулінами (рис. 35).Дослідники вважають, що роздратування «центру голоду» латерального відділу гіпоталамуса і природне харчове збудження, по-видимому, активують апарат генетичної пам'яті різних відділів ЦНС, в результаті чого з клітин цих структур у міжклітинний простір виділяється пептидний фактор, що має структуру, близьку до гастрин. І цей нейропептид, очевидно, грає роль «тригера» для функціональної системи живлення.
Порушення гіпоталамуса з виникненням харчової потреби активує генний апарат нейронів. В результаті цього виділений в міжклітинну середу нейропептид (пентогастрін) викликає піщедобивательное поведінка (по К. В. Судакова, 1986)

Особлива роль пентогастріна в ініціації харчової поведінки показана та іншими дослідниками. Пентогастрін викликає у нагодованих кроликів додатковий прийом їжі. При цьому нейрони латерального гіпоталамуса починають розряджатися ритмічно з періодом 100-200 мс, тобто їх електрична активність набуває тип, характерний для стану голоду.

Висока концентрація речовини пептидної природи виявлена ​​у людини і тварин в області гіпоталамуса і в структурах лімбічної системи, що теж вказує на участь нейропептидів в центральних механізмах біологічних мотивацій.

Показано гальмівний вплив ангіотензину II і пептиду, що викликає в ЕЕГ повільноколивний сон (дельта-сон), на оборонні реакції, викликані електричною стимуляцією гіпоталамуса, і на природне оборонна поведінка кролика.

Внутрішньовенне введення нейропептида - субстанції «Р» - на 35% підвищує поріг виклику оборонних реакцій при стимуляції ВМЯ гіпоталамуса. Її внутрішньоочеревинне введення значно зменшує число раптових смертей у щурів в умовах емоційного стресу, що породжується іммобілізацією тварини.

Харчова та питна мотивація зростає під впливом різних опіатів (нейропептидів), до яких належать морфін та ін Антагоністи опіатів (налаксона, каптрексон) надають протилежний ефект - знижують споживання води і їжі.