Хроническая почечная недостаточностьХарактеризуется необратимой гибелью почечных клубочков и замещением их соединительной тканью, что сопровождается постепенным снижением СКФ и нарушением основных функций почек. Причины: 1. Хронические нарушения почечного кровообращения. Может развиваться при: · гипертонической болезни · хронической сердечной недостаточности · системном атеросклерозе · стенозе почечных артерий 2. При хронических заболеваниях почек: хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, интерстициальный нефрит 3. При обструктивных нефропатиях (подагра, МКБ) 4. При системных аутоиммунных заболеваниях (СКВ, геморрагический васкулит, ревматоидный артрит) 5. При эндокринных заболеваниях и болезнях обмена (сахарный диабет, амилоидоз) 6. При наследственной патологии почек и пороках развития почек и мочевыводящих путей Стадии ХПН. 1. Латентная 2. Консервативная (гиперазотемическая) 3. Терминальная (уремическая)
1. Латентная Характеризуется снижением СКФ до 50% от нормы, обычно это не имеет клинических синдромов и выявляется лабораторно. Симптомы появляются при водной нагрузке на организм. Начальным симптомом является никтурия (преобладание ночного диуреза над дневным). 2. Консервативная (гиперазотемическая) Характеризуется снижением СКФ до 30% от нормы. В эту стадию более выражены нарушения функции канальцев, что сопровождается никтурией, изостенией, гипостенурией. Обычно это приводит к полиурии. Так же нарушается экскреция продуктов метаболизма, что сопровождается гиперазотемией. Из-за нарушения почечного кровотока происходит активация ренин-ангиотензиновой системы, что может сопровождаться почечной гипертензией. 3. Терминальная (уремическая) СКФ снижается менее 30% от нормы, что сопровождается олиго- или анурией. Развивается гипергидратация, что приводит к отекам. Возникает экскреторный ацидоз,нарушается экскреция продуктов метаболизма. В крови резко увеличивается концентрация мочевины, мочевой кислоты и креатинина, развивается гиперазотемия. Кристаллы солей начинают откладываться в серозных оболочках, в оболочках нервов, в слизистых и коже, что сопровождается развитием полисерозитов (перитонит, перикардит, плеврит). Так же развиваются полиневриты, эрозивные и язвенные повреждения слизистой ЖКТ, кожный зуд. В связи с нарушением почечного кровотока активируется ренин-ангиотензиновая система, что наряду с гипергидратацией вызывает вторичные почечные гипертензии. Нарушение секреции эритропоэтина приводит к гипопластической анемии. Нарушается выделение агрегантов тромбоцитов, что приводит к тромбоцитопатии и геморрагическому синдрому. Развивается остеомаляция (из-за нарушения синтеза витамина D3 почками, а так же из-за нарушения экскреции фосфатов. Накапливающиеся в крови фосфаты связывают ионы Са2+, что приводит к гипокальциемии. В результате активируются паращитовидные железы, развивается гиперпаратиреоз и паратгормон повышает резорбцию Са из костей). В исходе развивается почечная кома, в патогенезе которой играет роль гипергидратация и ацидоз, возникает отек головного мозга и интоксикация продуктами метаболизма. Нефротический синдром – это симптомокомплекс, характеризующийся гипопротеинемией, диспротеинемией, протеинурией, отеками, гиперлипидемией. Возникает из-за повреждения почечного фильтра, вследствие чего резко повышается его проницаемость. В результате происходит фильтрация низкомолекулярных белков (альбуминов), их потеря из крови, что приводит к гипопротеинемии и выделению с мочой (протеинурия). Альбумины теряются, но глобулины задерживаются, из-за чего возникает диспротеинемия. Гипопротеинемия приводит к снижению онкотического давления крови, что сопровождается развитием отеков, а так же из-за гипопротеинемии повышается синтез липопротеидов и холестерина в печени, развивается гиперлипедимия. Нефротический синдром бывает первичный (при гломерулонефрите) и вторичный (при амилоидозе, СКВ, ревматоидном артрите).
|
