Клиника ИМ

У 70 - 80% больных развитию ИМ предшествует предын­фарктный (продромальный) период, который в старых клас­сификациях определялся как «предынфарктное состояние». Предынфарктный период проявляется различными формами нестабильной стенокардии:

• впервые возникшей стенокардией напряжения, в том числе после длительного периода отсутствия (месяцы, годы) после перенесенного ИМ, коронарного стентирования или АКШ;

• прогрессирующей стенокардией напряжения (чаще все­го);

• появлением стенокардии покоя, в том числе вариантной стенокардии.

У ряда больных предынфарктный период манифестирует острым развитием нарушений ритма и проводимости (паро-ксизмальная тахикардия, полная блокада левой ножки пучка Гиса и др.), нарастанием сердечной недостаточности, обшей слабости. Длительность предынфарктного периода составляет от нескольких дней до 4 недель.

В основе патофизиологических механизмов предынфаркт­ного периода лежит формирование осложненной атеросклеро-тической бляшки в коронарной артерии. Больные с неста­бильной стенокардией подлежат обязательной госпитализации из-за высокого риска развития ИМ и внезапной коронарной смерти.

I. Острейший период (стадия) ИМ - время между возник­новением первых симптомов острой ишемии миокарда и появ­лением признаков его некроза (около 2 часов). В этом пери­оде морфологические изменения сердечной мышцы еще обра­тимы и при своевременном проведении тромболизиса возмож­но восстановление коронарного кровотока.

Острейший период проявляется различными клиническими вариантами ИМ.

1. Болевой или ангинозный вариант (status anginosus) яв­ляется самым частым (в 80 - 95% случаев) и характеризует­ся интенсивным болевым синдромом (рис. 69). В отличие от боли при стенокардии инфарктная боль имеет «жгучий» или «кинжальный» характер, обширную локализацию (в области всей передней поверхности грудной клетки) и широкую ирра­диацию (в левую руку, плечо, шею, левую лопатку). Она имеет большую продолжительность (более 30 минут), сопро­вождается резкой слабостью, потливостью, сердцебиением, одышкой, страхом смерти. Боль не проходит от приема нитроглицери­на, даже при неоднократном его применении. Нередко болевой син­дром купируется только после при­менения наркотических анальгети­ков. В отличие от приступа стено­кардии, когда больной останавли­вается из-за боли («замирает на месте»), больной с ИМ возбужден, испуган, мечется из-за нехватки воздуха и меняет положение в по­стели для облегчения состояния.

Объективно: бледность кожных покровов, холодный липкий пот, акроцианоз, одышка. Тоны сердца приглушены, учащены до 100 и более ударов в минуту, аритмичны. Иногда наблюдается бради-кардия, связанная с угнетением автоматизма синусового узла или развитием АВ-блокады. АД обычно снижено. Пульс уча­щен, пониженного наполнения и напряжения.

В острейшем периоде ИМ часто развиваются тяжелые ос­ложнения, которые при отсутствии ранней и адекватной квалифицированной помощи могут привести к летальному ис­ходу. К таким осложнениям относятся нарушения сердечною ритма, в том числе жизнеопасные - желудочковая тахикар­дия, первичная фибрилляция желудочков и асистолия, и ос­трая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), на фоне которой могут наблюдаться начальные признаки кардиогенного шока.

ИМ, протекающий по ангинозному варианту без тяжелых нарушений сердечного ритма, отека легких и кардиогенного шока, считается иеосложненным.

2. Астматический вариант (status asthmaticus) ИМ прояв­ляется острой левожелудочковой недостаточностью - присту­пом сердечной астмы или отека легких. Чаще наблюдается при повторных ИМ у лиц пожилого возраста. Болевой синд­ром не выражен.

3. Абдоминальный или гастралгический вариант (status abdominalis) ИМ наблюдается обычно при заднедиафрагмаль-ной локализации некроза. Сердечные симптомы не выражены. Характерны интенсивные боли в верхних отделах живота, диспепсические расстройства (тошнота, рвота), вздутие жи­вота из-за рефлекторного пареза желудка и кишечника, ико­та вследствие раздражения диафрагмы. Брюшная стенка на­пряжена, болезненна при пальпации, перистальтика кишеч­ника при аускультации ослаблена.

Нарушения микроциркуляции в органах брюшной полости могут привести к развитию острых кровоточащих эрозий сли­зистой оболочки желудка и кишечника, острого панкреатита, тромбоза мезентериальных сосудов.

Абдоминальный вариант начала ИМ нередко сопровожда­ется диагностическими ошибками, поскольку имитирует ост­рую патологию желудочно-кишечного тракта, особенно в тех случаях, когда характерные для инфаркта изменения ЭКГ в первые часы болезни не выявляются,

4. При аритмическом варианте ИМ в клинической карти­не болезни превалируют острые нарушения сердечного ритма и проводимости - желудочковая тахикардия, пароксизм мер­цания или трепетания предсердий, полная АВ- блокада, пол­ная блокада левой ножки пучка Гиса и др. Боли в сердце не выражены. Возможно снижение АД, вплоть до развития арит-могенного шока. У лиц пожилого возраста на фоне тяжелой аритмии нередко наблюдаются признаки ишемии головного мозга, в частности - при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса на фоне полной АВ- блокады.

5. При церебральном варианте начала ИМ в клинике до­минируют общемозговые (головная боль, обморок, головокру­жение, тошнота, рвота, нарушение равновесия) и очаговые неврологические знаки. Этот вариант ИМ наблюдается, как правило, у лиц пожилого возраста, страдающих церебровас-кулярным заболеванием, имитируя картину острого инсульта. Боли в сердце не выражены вследствие снижения болевой чувствительности на фоне ишемии головного мозга.

В некоторых случаях одновременно формируется тромбоз коронарных и мозговых артерий с развитием ИМ и ишемиче-ского инсульта.

6. Безболевой (малосимптомный) вариант ИМ обычно выявляется ретроспективно по данным ЭКГ, но иногда протека­ет «под маской» обычных приступов стенокардии, остеохонд­роза, общего недомогания и др.

II. Острый период ИМ характеризуется формированием очага некроза миокарда с появлением клинических признаков резорбционно-некротического синдрома, связанного с общей реакцией организма на всасывание продуктов некроза в кровь.

В этом периоде на фоне адекватной терапии боли в серд­це стихают. Сохранение болевого синдрома в течение не­скольких дней от начала заболевания свидетельствует о рас­ширении зоны ишемического поражения миокарда. Могут на­блюдаться одышка и умеренная тахикардия, связанные с дис­функцией левого желудочка, а также экстрасистолия. На 2-3 день болезни появляется субфебрильная или фебрильная тем­пература тела (37 - 38°), являющаяся признаком резорбцион-но-некротического синдрома. Лихорадка сохраняется на про­тяжении нескольких дней.

Объективно. Возможен легкий цианоз губ. При перкуссии определяется небольшое смещение левой границы сердца вле­во в результате миогенной дилатации левого желудочка. При аускультации I тон ослаблен вследствие снижения сократи­тельной функции миокарда. На верхушке сердца может вы­слушиваться систолический шум мышечного генеза. В неко­торых случаях ослабление I тона и систолический шум на верхушке сердца могут быть связаны с развитием относитель­ной недостаточности митрального клапана на фоне пораже­ния сосочковых мышц. У 1/3 больных определяется протоди-астолический ритм галопа, обусловленный появлением пато­логического III тона сердца. При трансмуралыюм ИМ на 2-4 день болезни можно выслушать шум трения перикарда, свя­занный с асептическим перикардитом. Определяется сниже­ние систолического АД.

В остром периоде ИМ сохраняется высокий риск развития опасных для жизни осложнений, таких как:

• нарушения ритма сердца и проводимости (мерцание и трепетание предсердий, желудочковая экстрасистолия, в том числе с наиболее опасными - частыми, ранними и групповыми экстрасистолами, желудочковая тахикардия, первичная фибрилляция желудочков, полная АВ-блокада);

• шок (кардиогенный, аритмический, рефлекторный);

• острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких);

• острая аневризма сердца;

• разрывы сердца (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц с развитием острой митральной не­достаточности);

• тромбоэмболические осложнения (в большом или малом круге кровообращения);

• парез желудка, кишечника, эрозивный гастрит и др.

III. Подострый период ИМ характеризуется формирова­нием соединительнотканного рубца, замещающего некротиче­скую мышечную ткань. Развивается компенсаторная сеть коллатерального кровообращения.

При неосложненном течении ИМ состояние больных ста­билизируется. Боли в сердце не беспокоят. Восстанавливает­ся нормальный ритм сердца. Уменьшаются проявления лево-желудочковой недостаточности. АД нормализуется или оста­ется несколько сниженным. Тоны сердца приглушены, возмо­жен систолический шум на верхушке. Шум трения перикар­да и ритм галопа не выслушиваются.

При обширных ИМ признаки сердечной недостаточности могут сохраняться или даже прогрессировать, особенно на фоне расширения двигательного режима. Нарушения сердечного рит­ма и проводимости могут стать стойкими. Нередко возобновля­ется стенокардия, обусловленная распространенным атероскле­розом коронарных артерий. Неблагоприятным прогностичес­ким признаком является ранняя постинфарктная стенокар­дия, возникающая в первые две недели от начала ИМ.

Характерные осложнения подострого периода:

• тромбоэндокардит с тромбоэмболиями в большом круге кровообращения;

• постинфарктный синдром Дресслера (синдром плеча, передней грудной стенки) аутоиммуного характера, возни­кающий на 2 - 6 неделе ИМ и проявляющийся асептичес­ким перикардитом, плевритом, пневмонитом, иногда - синовитом; • хроническая левожелудочковая недостаточность;

• гипостатическая (застойная) пневмония;

• хроническая аневризма сердца;

• неврозы.

IV. Постинфарктный период характеризуется окончатель­ным уплотнением рубца и формированием компенсаторных механизмов, направленных на поддержание должного уровня гемодинамики (гиперфункция и гипертрофия неповрежденно­го миокарда, умеренная дилатация левого желудочка, способ­ствующая увеличению сердечного выброса по механизму Франка-Старлинга и др.). Диагноз постинфарктного кардио­склероза ставится не ранее, чем через 2 месяца с момента возникновения ИМ.

Характерные осложнения постинфарктного периода:

• хроническая сердечная недостаточность;

• хроническая аневризма сердца, нередко с пристеночным тромбом в области аневризмы;

• нарушения ритма сердца и проводимости.