Лярными макрофагами.Макрофаги продуцируют ряд факторов, стимулирующих пролиферацию различных клеток, в частности, эритроцитов, фибробластов, различных видов лейкоцитов, мезенхимальных клеток. Кроме росторегулирующих факторов макрофаги секретируют ферменты: активатор плазминогена, лизосомальные, колла-геназу, эластазу,лизоцим, белки комплемента, интерферон, про-стагландины, цитотоксин против опухолевых клеток, моноки-ны. Макрофаги, как и нейтрофилы, являются полифункциональными клетками. Они принимают участие в противоопухолевом иммунитете, пролиферации стволовых клеток, гранулопоэзе. Нейтрофильные лейкоциты продуцируют гуморальные неспецифические факторы защиты - комплемент, лизоцим, интерферон, а также миелопероксидазу, лактоферрин, катионные белки с сильными антимикробными свойствами. Лизоцим - это низкомолекулярный катионный белок, расщепляющий мукополисахариды. В нейтрофильных лейкоцитах он не синтезируется, а только депонируется. Интерферон - фактор противовирусной защиты. Он оказывает антипролиферативное и противоопухолевое действие, подавляет трансформацию лимфоцитов и выработку антител, активирует макрофаги, усиливает цитотоксическое действие сенсибилизированных лимфоцитов. Основным звеном иммунной системы организма являются лимфоциты. По морфологическим и функциональным признакам различают Т- и В- лимфоциты. Обучение клеток-предшественников Т-лимфоцитов происходит в тимусе в результате контакта клеток со стромой тимуса поддействием гуморальных факторов, вырабатываемых в нем. Имеется три основные популяции Т-лимфоцитов. Т-киллеры, осуществляющие иммунный лизис клеток-мишеней (возбудителей инфекционных заболеваний, актиномицетов, микобактерий, опухолевых клеток). Они участвуют в реакциях отторжения трансплантата -пересаженного органа. Т-эффекторы (хелперы) участвуют в передаче антигенного сигнала на В-лимфоцит, в его превращении в плазматическую клетку и в синтезе антител. Т-супрессоры подавляют иммунный ответ на антигены и предотвращают возможность развития аутоиммунных реакций, подавляя клоны лимфоцитов, способных реагировать на собственные антигены организма. Т-клетки иммунной памяти выполняют роль архива информа-
ции о состоявшихся контактах организма с различными антигенами. Эти клетки обеспечивают воспроизведение иммунного ответа в случае повторного контакта организма с данным антигеном. Тд-клетки вырабатывают специальные вещества, регулирующие активность стволовых клеток. В-лимфоциты обучаются в лимфатических узлах кишечника, костном мозге, миндалинах. Популяция В-клеток тоже неоднородна. Различают В-киллеры, осуществляющие цитолиз клеток-мишеней, В-супрессоры, подавляющие иммунный ответ, В-клетки иммунной памяти. В-лимфоциты обеспечивают реакции гуморального иммунитета, среди них имеются клетки-продуценты антител, причем каждая лимфоидная клетка способна продуцировать антитела одной специфичности. Среди В-лимфоцитов есть клетки, продуцирующие неспецифические иммуноглобулины. •- Кроме Т- и В-лимфоцитов имеются и другие их виды. В. Регуляция лейкопоэза. Лейкопоэз - это процесс образования лейкоцитов. Различают миелопоэз (продукция гранулоцитов и моноцитов) и лимфопоэз (созревание лимфоцитов). Важную роль в регуляции миелопоэза играют лейкопоэтины (колониестимулирующий фактор - КСФ). Источником образования КСФ у человека являются моно-цитарно-макрофагальные клетки костного мозга, лимфоциты, клетки плаценты, клетки стромы кроветворных органов и клетки сосудистой стенки. КСФ имеет гликопротеидную природу. Имеются ингибиторы миелопоэза (лактоферрин, содержащийся в мембране макрофагов, кислый изоферритин, гранулоцитарные кейло-ны). Адаптивные гормоны - АКТГ, глюкокортикоиды, катехо-ламины - стимулируют лейкоцитоз. Регуляция лимфопоэза осуществляется несколькими механизмами. Антитела способны усиливать или подавлять продукцию лимфоцитов. Лимфоцитарные кейлоны - тканевоспецифические ингибиторы клеточного деления. Лимфоцитарные кейлоны представляют собой гликопротеиды, они вырабатываются в тимусе, селезенке, лимфобластами. Иммунодепрессивное действие кейлонов связано с подавлением синтеза ДНК и пролиферации лимфоцитар-ных клеток. Процессы дифференцировки лимфоцитов регулируют лимфопоэтины. Под влиянием избыточных концентраций глюкокортикоидов органы лимфоидной ткани - тимус, селезенка, лимфатические узлы - атрофируются, развивается лимфопения. Следует отметить, что по реакции на глюкокортикоиды все лимфоциты можно разделить на две фракции: глюкокортикоидчувствительные и глю-кокортикоидрезистентные лимфоциты.
|
