Сердечная недостаточность – неспособность сердца обеспечивать органные кровотоки (либо обеспечение кровотоков ценой повышения преднагрузки).

кандидат педагогических наук, доцент, доцент кафедры логопедии Шилова Елена Анатольевна

 

 

Программа одобрена на заседании кафедры «Логопедия»

от «15» января 2014 г., протокол №6

 

 

Согласование с деканом факультета

 

Декан доктор психологических наук,профессорУсанова О.Н.

 

«__»___________20__г.

Согласование с учебно-методической комиссией факультета

Председатель УМКом

доктор психологических наук, профессор Шлыкова Н.Л.

 

от «__»___________20__г., протокол № __

 

Сердечная недостаточность

Стартовые положения (повторение)

• Органный кровоток – главный регулируемый параметр

• Сердечный выброс – сумма органных кровотоков

• Закон Лапласа: на функцию сердца влияет форма (радиус и толщина)

• Зависимость Франка-Старлинга: сила сокращения зависит от растяжения камер

• Насосная функция сердца характеризуется:

– рабочей диаграммой сердца (P-V)

– функциональными кривыми сердца (Гайтона)

 

Закон Лапласа:

 

Зависимость Франка-Старлинга:

Диаграмма давление-объем:

 

Функциональные кривые сердца (Гайтона):

 

 

Сердечная недостаточность – неспособность сердца обеспечивать органные кровотоки (либо обеспечение кровотоков ценой повышения преднагрузки).

 

Проверь себя – пермиссивное значение сердца для сердечного выброса:

• Почему при мышечной работе сердечный выброс увеличивается:

– Усиливается работа сердца?

– Происходит вазодилация в мышцах?

• Почему при ИБС у больного снижена толерантность к физическим нагрузкам:

– Ослабляется работа сердца?

– Недостаточна вазодилация в мышцах?

 

Пермиссивное значение сердца:

Состояние сердца влияет на сердечный выброс только при сердечной недостаточности.

• При здоровом сердце сердечный выброс изменяется пропорционально изменению суммы органных кровотоков.

• При сердечной недостаточности состояние сердца лимитирует сердечный выброс: органные кровотоки изменяются лишь настолько, насколько позволяет состояние сердца.

• Сердечная недостаточность проявляется прежде всего при физической нагрузке.

 

Виды сердечной недостаточности:

• Острая и хроническая

• Право- и левожелудочковая

• Ретроградная (отеки) и антероградная (↓ выброса)

• Систолическая и диастолическая

• Глобальная и локальная

 

Типичные причины сердечной недостаточности:

Этиология	Правая / Левая	Систолическая / Диастолическая	Глобальная / Локальная
ИБС / ИМ	Левая	Систолическая	Локальная
ДКМП / миокардит	Левая	Систолическая	Глобальная
АГ	Левая	Диастолическая	Глобальная
ГКМП	Левая	Диастолическая	Глобальная / локальная
Нарушения клапанов	Левая / правая	Систолическая / диастолическая	Глобальная
Легочное сердце	Правая	Систолическая / диастолическая	Глобальная

 

Развитие ХСН:

1. Гемодинамический стресс (повышение нагрузки или прямое поражение сердца)
2. Гемодинамическая защитная реакция (ГЗР)
3. Ремоделирование сердца
4. Задержка жидкости

 

1. Гемодинамический стресс (причины):

• Ишемия / инфаркт миокарда

• Артериальная гипертензия

• Нарушения функции клапанов

• …

 

2. ГЗР (эффекты):

	+ (срочные)	- (долговременные)
Симпатическая стимуляция сердца	↑ сократимости, ЧСС → поддержание МОК	­ потребности в О2
Периферическая вазоконстрикция	Поддержание АД	­ постнагрузки
Задержка жидкости	Поддержание МОК	Перерастяжение миокарда; Дилатация камер

 

Пример ГЗР: Насосная функция сердца при ИМ:

 

 

3. Ремоделирование

• Стимулы

– механическое взаимодействие между клетками

– эндокринные (ангиотензин II, альдостерон, катехоламины)

– Са²⁺- перегрузка клеток

– воспаление

• Процессы

– гипертрофия / дилатация

– воспаление / фиброз (склероз) / некроз и апоптоз

– симпатическая стимуляция / интернализация β-адренорецепторов

– «возврат к фетальному фенотипу»

• b-тяжелые цепи миозина с низкой АТФазной активностью

• нарушение Ca²⁺ гомеостаза - переносчики Ca²⁺:

• ↓ на СПР

• ↑ на сарколемме

• Модели

– «Физиологическая» гипертрофия – «спортивное сердце»

– Концентрическая гипертрофия (АГ, аортальный стеноз)

– Эксцентрическая гипертрофия – дилатация камер, (ИМ, «объемная перегрузка», клапанная недостаточность, миокардит, ДКМП)

• Последствия

– гипертрофия (реакция на повышение постнагрузки) – снижение напряжения в стенках камер (закон Лапласа), нарушение расслабления

– дилатация (реакция на повышение преднагрузки) – повышение напряжения в стенках камер (закон Лапласа), повышение потребности в кислороде

– гипертрофия, дилатация – увеличение окна возбудимости → аритмии (reentry)

– симпатическая стимуляция – повышение потребности в кислороде, аритмии

– интернализация β-адренорецепторов – снижение толерантности к физической нагрузке

– нарушение кальциевого гомеостаза – снижение сократимости, нарушение расслабления, повреждение и апоптоз, аритмии

– фиброз – нарушение расслабления, блокады проведения импульса, reentry

 

4. Задержка жидкости

• Механизм: гипоперфузия почек → РААС.

• Задержка жидкости → ↑ преднагрузки → поддержание сердечного выброса.

• Для поддержания фильтрации необходим критический уровень сердечного выброса.

• При ↑ задержки жидкости и перерастяжении миокарда сила сокращения сердца ↓ (декомпенсация ХСН).

 

Жизнеугрожающие состояния при сердечной недостаточности:

• Отек легких

• Кардиогенный шок

• Аритмии