Этиология дифтерииЭтиология дифтерии
Возбудитель дифтерии – токсигенная коринебактерия дифтерии, Corynebacterium diphtheriae, относится к роду Corynebacterium, группе коринеформных бактерий. Представляет собой грамположительную палочку с булавовидными утолщениями на концах. Благодаря делению клеток в виде излома и расщепления, они располагаются под углом друг к другу. Жгутиков не имеют, спор не образуют. Бактерии образуют волютин, зёрна которого располагаются на полюсах клетки и выявляются при окрашивании. При окраске по Нейссеру тело бактерий окрашивается в коричнево-жёлтый цвет, а утолщения на концах – в синий цвет. Выделяют два основных культурально-биохимических типа возбудителя – gravis и mitis, а также ряд промежуточных форм – intermedius, minimus и др. Дифтерийная бактерия размножается в области входных ворот (в кровь не проникает), выделяя дифтерийный экзотоксин, с которым связаны как местные, так и общие изменения. Таким образом, дифтерия по отношению к возбудителю представляет собой местную инфекцию, так как гематогенного распространения нет.
Экзотоксин Cor. diphtheriae многофракционен. · первая фракция – первично-некротизирующий фактор (некротоксин). Вызывает на месте ворот инфекции некроз эпителия. · вторая фракция экзотоксина – гиалуронидаза. Обладает способностью разрушать гиалуроновую кислоту, являющуюся остовом соединительной ткани. Под её воздействием резко повышается проницаемость сосудов. В результате происходит экссудация плазмы крови в окружающие ткани. · третья фракция – гемолизирующий фактор (гемолизин). Играет определённую роль в патогенезе дифтерии при возникновении геморрагического синдрома в течение заболевания. · четвёртая фракция – дифтерийный гистотоксин. Обладает способностью конкурировать с цитохромом В – ферментом, участвующим в процессе клеточного дыхания. Проникая в клетки тканей человеческого организма, токсин вытесняет цитохром В. В результате блокируются процессы клеточного дыхания и синтеза белка, что ведёт к гибели клетки. Больше всего от этого страдают нервно-мышечный аппарат сердца, периферические нервы и надпочечники.
Такое сочетанное поражение приводит к гемодинамическим нарушениям в организме, а выделение экзотоксина из организма сопровождается повреждением преимущественно канальцевого эпителия почек. Дифтерийный гистотоксин является сосудистым ядом и вызывает выраженные дистонические и циркуляторные нарушения в капиллярах тканей организма. Кроме того, вследствие прямого токсического воздействия дифтерийного экзотоксина на мембраны митохондрий нарушается обмен карнитина, что приводит к нарушению окисления жирных кислот.
Нейраминидаза возбудителя потенциирует действие экзотоксина. Вирулентность штамма определяет адгезивность, т. е. способность прикрепляться к слизистым оболочкам организма и размножаться.
Клетки, имеющие рецепторы, т. е. чувствительные, к дифтерийному экзотоксину: · эпителий полости рта, верхних дыхательных путей; · кардиомиоциты; · клетки периферической нервной системы (нервные стволы, ганглии); · надпочечники; · эпителий проксимальных канальцев почек; · эритроциты и лейкоциты.
Фазы патогенеза дифтерии:
|
