Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения липидного обмена».

Отказ в пользу государства – такая таможенная процедура, при которой иностранные товары передаются в собственность государства (федеральную собственность) без уплаты таможенных платежей и без применения мер нетарифного регулирования.

Под эту процедуру могут помещаться только:

1) иностранные товары, разрешенные к ввозу на территорию;

2) иностранные товары, разрешенные к свободному обороту на таможенной территории

Условия эти закреплены в кодексе. Но в кодексе не говорится о еще важных условиях. Эти товары должны быть ликвидными – т.е. цена этих товаров должна быть выше стоимости расходов по их реализации.

Помещение товаров под таможенную процедуру не должно влечь дополнительных расходов помимо тех, которые могут быть покрыты за счет реализации товаров.

Еще одно условие – требование очистки товара. Товары должны быть «чистыми» по отношению к третьим лицам (не должны быть обременены требованиями третьих лиц).

Евразийская комиссия определила перечень товаров, которые нельзя помещать под эту процедуру:

1) Культурные ценности

2) Любые виды энергии

3) Промышленные отходы

4) Оружие

5) Вооружение и боеприпасы

6) ОМП (химическое, ядерное, бактериологическое)

7) Техническая документация для создания ОМП

8) Товары двойного назначения

9) Высокочастотные и радиоэлектронные передающие устройства

 

 

Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения липидного обмена».

1. Ожирение эндокринной природы не может быть обусловлено:

1) гипотиреозом

2) болезнью Иценко-Кушинга (гиперкортизолизмом)

3) гипертиреозом +

4) адипозо-генитальной дистрофией

 

2. Повышенный аппетит при алиментарном ожирении может быть вызван:

1) снижением возбудимости центра голода

2) увеличением синтеза и чувствительности рецепторов в гипоталамусе к катехоламинам

3) повышением возбудимости центра насыщения

4) повышением возбудимости центра голода +

 

3. Липолиз в организме прямо тормозит:

1) инсулин +

2) адреналин

3) соматотропный гормон

4) глюкогон

5) тироксин

 

4. Следствием нарушения бета-окисления жирных кислот в организме может быть:

1) гликогеноз

2) ацидоз +

3) алкалоз

4) авитаминоз

 

5. В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит:

1) апопротеинам +

2) панкреатической липазе

3) желчным кислотам

4) кетоновым телам

5) перекисным соединениям

 

6. Вторичное ожирение развивается при:

1) инсулинзависимом сахарном диабете

2) гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга) +

3) феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)

4) тиреотоксикозе

 

7. Уменьшение жировой ткани в организме не развивается при:

1) инсулинзависимом сахарном диабете

2) инсулиннезависимом сахарном диабете +

3) феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)

4) тиреотоксикозе

 

8. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:

1) дефиците жирных кислот в кишечнике

2) дефиците желчных пигментов в крови

3) избытке липазы поджелудочной железы

4) недостатке липазы поджелудочной железы

5) дефиците желчных кислот +

 

9. Самым богатым по содержанию холестерина являются липопротеиды:

1) очень высокой плотности

2) очень низкой плотности

3) низкой плотности +

4) высокой плотности

5) хиломикроны

 

10. Непосредственной причиной стеатореи не может быть:

1) опухоль сфинктера Одди

2) авитаминноз Д

3) гепатит +

4) панкреатит

 

11. Прямым следствием стеатореи является:

1) Гиполипопротеидемия +

2) опухоль сфинктера Одди

3) гепатит

4) панкреатит

 

12. Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:

1) дефицита липазы в кишечнике

2) дефицита желчных кислот

3) усиленной мобилизации липидов из депо

4) дефицита липопротеиновой липазы плазмы +

5) избыточного потребления жиров с пищей

 

13. Транспортная гиперлипопроитеидемия возникает вследствие:

1) дефицита липазы в кишечнике

2) дефицита желчных кислот

3) усиленной мобилизации липидов из депо +

4) дефицита липопротеиновой липазы плазмы

5) избыточного поступления жиров с пищей

 

14. Причиной транспортной гиперлипопротоидемии является:

1) избыток адреналина в крови +

2) дефицит липокаина

3) дефицит желчных кислот

4) дефицит плазменной липазы

 

15. Причиной ретенционной гиперлипопротеидемии может быть:

1) избыток адреналина в крови

2) дефицит липокаина +

3) дефицит желчных кислот

4) курение

 

16. Ожирение первой степени предполагает превышение массы тела над должной на:

1) 10%

2) 50%

3) 100%

4) 30% +

5) 5%

 

17. Ожирение второй степени предполагает превышение массы тела над должной на:

1) 10%

2) 50% +

3) 100%

4) 30%

5) 5%

 

18. Ожирение третьей степени предполагает превышение массы тела над должной на:

1) 10%

2) 50%

3) 100% +

4) 30%

5) 5%

 

19. Гипертрофическое ожирение характеризуется:

1) увеличением количества адипоцитов

2) снижением количества адипоцитов

3) увеличением размеров адипоцитов +

4) увеличением размеров и количества адипоцитов

5) уменьшение размера адипоцитов

 

20. Алиментарное ожирение у взрослых не является:

1) гиперпластическим

2) смешанным

3) гиперторофическим

4) дистрофическим +

 

21. Наибольшей атерогенной активностью обладает:

1) холестерин ЛПВП (липопротеиды высокой плотности)

2) холестерин ЛПОВП

3) холестерин ЛПНП +

4) хиломикроны

 

22. К основным факторам риска развития атеросклероза не относятся:

1) артериальная гипертензия

2) дислипопротеидемия с преобладанием ЛПВП +

3) дислипопротоидемия с преобладанием ЛПНП

4) избыточная масса тела

 

23. Развитию атеросклеротической бляшки не способствуют:

1) турбулентный поток крови

2) повреждение сосудистой стенки

3) увеличесние активности антиоксидантной системы +

4) гиперкоагуляция

 

24. Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется:

1) изьявлением бляшки

2) снижением липолитической активности сосудистой стенки +

3) образованием детрита

4) образованием жировых полосок и пятен в интиме

5) петрификацией бляшки

 

25. Стадия атерокальциноза характеризуется:

1) изьявлением бляшки

2) снижением липолитической активности сосудистой стенки

3) образованием дитрита

4) образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов

5) петрификацией бляшки +

 

26. Стадия атероматоза характеризуется:

1) изьявлением бляшки

2) снижением липолитической активности сосудистой стенки

3) образовнием детрита +

4) образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов

5) петрификацией бляшки

 

27. Стадия липоидоза характеризуется:

1) Изьявлением бляшки

2) снижением липолитической активности сосудистой стенки

3) образованием детрита

4) образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов +

5) петрификацией бляшки

 

28. Никотин прямо или косвенно не вызывает:

1) гипоксию стенки сосуда

2) гипердипопротеидемию

3) увеличение липолиза

4) увеличение образования перекисных соединений

5) гиполипопротеидемию +

 

29. Развитию атеросклероза способствует:

1) возникновение ламинарных потоков крови по сосуду

2) возникновение турбулентных потоков крови по сосуду +

3) преобладание в крови липопротеидов очень высокой плотности

4) усиленное образование простациклина

 

30. Биоэнергетика миокарда построена в основном на:

1) глюкозе

2) жирных кислотах +

 

31. Проявления алиментарной жировой недостаточности связаны преимущественно с дефицитом:

1) триглицеридов

2) гликолипидов

3) полиеновых кислот +

4) фосфолипидов

 

32. К числу патогенетических вариантов жировой недостаточности не относится:

1) дефицит желчи

2) дефицит липаз

3) низкая степень минерализации питьевой воды +

 

33. Стеаторея является показателем:

1) алиментарной жировой недостаточности

2) ожирения

3) нарушения усвоения и всасывания жиров +

 

34. Вторичный гиповитаминоз, коагулопатия и остеопороз развиваются вследствие:

1) острой стеатореи

2) подострой стеатореи

3) хронической стеатореи +

 

35. Нарушение транспорта хиломикронов обусловлено недостатком:

1) альбуминов

2) глобулинов

3) апопротеинов +