Этиология и патогенез острого аппендицита

 

1. Клеточная оболочка. 2. Гликокаликс. 3. Клеточная стенка растений, грибов, бактерий. 4. Белки мембраны. 5. Электрохимический градиент. 6. Диффузия через бислой фосфолипидов, через каналы и облегченная диффузия. 7. Осмос. 8. Плазмолиз и деплазмолиз. 9. Активный транспорт. 10. Эндоцитоз: фаго- и пиноцитоз. 11. Экзоцитоз. 12. Цитоплазма. 13. Гиалоплазма.

 

Основные вопросы для повторения

1. Создание клеточной теории.

2. Основные положения клеточной теории Т.Шванна.

3. Основные положения современной клеточной теории.

4. Жидкостно-мозаичная модель строения плазмалеммы.

5. Функции плазмалеммы.

6. Виды пассивного транспорта через плазмалемму.

7. Характеристика активного транспорта через плазмалемму.

8. Характеристика цитоплазмы.

9. Образование, строение и функции рибосом.

10. Строение и функции клеточного центра.

11. Цитоскелет.

12. Включения.

 

[1] S (сведберг) — единица, характеризующая скорость седиментации (осаждения) в центрифуге. Чем больше число S, тем выше скорость седиментации.

[2] от греч. amilon — крахмал и plastos — вылепленный

[3] от греч. aleuron — мука

Л е к ц и я 1

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА

Термин "аппендицит" был введен в клиническую практику Реджинальдом Фитцем в 1886 г., когда было доказано, что источником воспалительных инфильтратов и гнойников в правой подвздошной области в большинстве случаев является воспаление червеобразного отростка. До этого времени все воспалительные процессы в правой подвздошной области называли перитифлитом.

Аппендицит - самое частое хирургическое заболевание. С ним приходится встречаться врачам всех специальностей. Им болеют люди любого возраста и пола. По отношению к другим острым хирургическим заболеваниям брюшной полости, при которых показано экстренное оперативное вмешательство, аппендицит составляет 75-95%. Такая частота острого аппендицита требует особенно серьезного его изучения.

В наше время трудно встретить человека, который не знал бы о болезни, которая называется аппендицит, и что при аппендиците показана немедленная операция. Тем не менее, довольно часто больные поздно обращаются к врачу. К тому же, как показала клиническая практика, трудно встретить врача, который во всех случаях с гарантией мог бы диагностировать или отвергнуть острый аппендицит, даже применив для обследования больного все современные методы исследования. Все это приводит к тому, что при аппендиците возникают достаточно серьезные осложнения, встречающиеся, по данным В.И.Колесова, у 1,5% больных с острым аппендицитом. Этим осложнениям, причинам их возникновения и хирургической тактике при них посвящена данная лекция. Однако, для того, чтобы четко представить механизм развития осложнений при остром аппендиците, необходимо коротко остановиться на вопросах этиопатогенеза и патологической анатомии аппендицита.

Этиология и патогенез острого аппендицита

Этиология и патогенез острого аппендицита точно не установлены. Специфического возбудителя, вызывающего острое воспаление в червеобразном отростке, нет. При остром воспалении червеобразного отростка обычно выявляются кишечная флора (кишечная палочка, энтерококк), а также возбудители гнойной (стафилококк, стрептококк) и анаэробной инфекции. Поэтому аппендицит относится к группе неспецифических воспалительных процессов.

Инфекционная теория патогенеза аппендицита, выдвинутая L.Ashoff и разделяемая многими отечественными хирургами, связывает развитие болезни с активизацией флоры слепой кишки и червеобразного отростка. Воспаление начинается в одной из крипт слизистой оболочки червеобразного отростка, с "первичного аффекта", имеющего форму клина с вершиной, обращенной в сторону слизистой оболочки, где возникает аррозия, покрывающаяся фибрином. В пределах этого очага локализуется воспалительный инфильтрат. Распространение воспалительного процесса идет по лимфатическим щелям подслизистого слоя. В некоторых случаях воспаление захватывает несколько крипт и при слиянии очагов возникает флегмона отростка. В последующем развивается некроз стенки отростка, который может завершиться ее перфорацией.

A.Brunn обнаружил, что патологический процесс первично развивается в пределах одного или нескольких сосудистых сегментов. Дальнейшие исследования в этом направлении привели к созданию нервно-сосудистой теории патогенеза аппендицита, выдвинутой G.Ricker и развитой А.В.Русаковым. Согласно этой теории, аппендицит начинается с нарушения кровообращения в стенке отростка в связи с дисфункцией нервно-регуляторного аппарата. Нарушение кровообращения проявляется затруднением артериального притока (спазм), мышечным спазмом и венозным стазом. При этом первоначально в червеобразном отростке может не быть никаких структурных изменений. Затем нарастающий венозный стаз вызывает отек тканей, а в пределах сосудистого сегмента развиваются инфаркт и тромбоз.

Согласно этой теории заболевание червеобразного отростка протекает либо без выраженных воспалительных изменений в нем (аппендикулярная колика), либо без последовательного перехода от поверхностного воспаления к глубокому, т.е. сразу образуется некроз стенки отростка.

По современным понятиям острый аппендицит является неспецифическим (нередко гнойно-флегмонозным) воспалительным процессом. Основным фактором, приводящим к развитию воспаления в червеобразном отростке, следует считать изменение реактивности организма под влиянием различных причин (перенесенного заболевания, изменения условий питания).