НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ5. Период колебаний математического маятника не изменится, так как он не зависит от массы подвешенного груза и амплитуды колебаний.
Задача На рисунках изображены зависимости от времени координаты и ускорения материальной точки, колеблющейся по гармоническому закону.
Задача 4. Сложность 1 Свободные незатухающие колебания заряда конденсатора в колебательном контуре описываются уравнением… # Ответ: 1.
Задача 4. Сложность 1 Свободные незатухающие колебания заряда конденсатора в колебательном контуре описываются уравнением… # Ответ: 1.
Задача 5. Сложность 1 Свободные затухающие колебания заряда конденсатора в колебательном контуре описываются уравнением… # Ответ: 1.
Задача 6. Сложность 1 Вынужденные колебания заряда конденсатора в колебательном контуре описываются уравнением… # Ответ: 1.
Эта частота равна
Ф4.2.1-4
Амплитуда А результирующего колебания: Ответ: 1
I способ: Результирующая амплитуда минимальна, когда амплитуды колебаний противоположно направлены (находятся в противофазе), т.е. разность фаз Δφ;= π;.
II способ: Результирующая амплитуда тем меньше, чем меньше Ответ: 1
Волны
Ф4.3.1-3
Общий вид уравнения плоской синусоидальной волны, распространяющейся вдоль оси OХ: Ответ: 1
Ф4.3.1-4
Общий вид уравнения плоской синусоидальной волны, распространяющейся вдоль оси OХ: Ответ: 1
Ф4.3.1-5
Общий вид уравнения плоской синусоидальной волны, распространяющейся вдоль оси OХ: Ответ: 1
Решение не к этой задачи, главное это вторая формула
НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ Под кислотно-основным состоянием (КОС) подразумевается соотношение концентраций водородных (Н+) и гидроксильных (ОН) ионов в биологических средах. Необходимым условием существования живого организма является поддержание постоянства этого параметра внутренней среды. От величины рН зависят стабильность мембран, функции ферментов, диссоциация электролитов, нервно-мышечная возбудимость и проводимость, комплексообразование и другие процессы. Белковый, липидный, углеводный обмены являются источниками образования летучих (угольная) и нелетучих кислот (фосфорная, серная, пировиноградная, молочная и др.), часть из которых претерпевает дальнейшее окисление; небольшое количество кислых эквивалентов удаляется из организма в свободном состоянии или в виде солей. Основные соединения (ОН-, креатинин и др.) образуются в организме в значительно меньших количествах. Тенденция к увеличению концентрации Н+ (и соответственно снижению рН) традиционно называется ацидозом;тенденция к снижению концентрации Н+ (повышению рН) получила название «алкалоз». Значения рН крови ниже 6,8 и выше 8,0 считаются несовместимыми с жизнью и в клинике практически не встречаются. Механизмы регуляции КОС весьма эффективны и способны компенсировать значительные сдвиги рН. КОС в организме характеризуется такими основными показателями, как: 1. Актуальный рН - отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов - является интегральным показателем кислотно-основного состояния. В норме рН артериальной крови составляет 7,35-7,45, венозной - 7,26-7,36. 2. Парциальное давление (напряжение) углекислого газа в крови (рСО2) отражает концентрацию углекислоты (под термином «углекислота» подразумеваются различные соединения двуокиси углерода в крови). Напряжение углекислого газа в артериальной крови (раСО2) в норме составляет 4,7-6,0 кПа, в венозной - 6,1-7,7 кПа. 3. Парциальное давление (напряжение) кислорода в крови (рО2) отражает концентрацию растворенного в крови кислорода. Напряжение О2 в артериальной крови (раО2) составляет в норме 12,0- 12,6 кПа, в венозной - 4,6-6,0 кПа. 4. Стандартный бикарбонат плазмы крови (SB) - концентрация бикарбоната в плазме крови, уравновешенной при 37 °С со стандартной газовой смесью при рСО2=5,33 кПа и рО2 >13 кПа, - в норме составляет 21,3-21,8 ммоль/л. 5. Буферные основания крови (ВВ) - сумма анионов буферных систем, в основном ионов бикарбоната и анионов белков, - в норме составляет 40-60 ммоль/л. 6. Нормальные буферные основания крови (NBB) - показатель, определяемый при рН=7,38 и рСО2=5,33 кПа. 7. Избыток (или дефицит) оснований (ВЕ) - показатель избытка (или недостатка) буферных мощностей (ВВ-NBB) - в норме колеблется от +2,3 до -2,3 ммоль/л. Стабилизация КОС организма обеспечивается буферными системами (бикарбонатная, фосфатная, белковая и гемоглобиновая), а также функционированием специфических физиологических механизмов компенсации КОС в некоторых органах (легкие, почки, печень, желудочно-кишечный тракт, костная ткань). 1. Бикарбонатная буферная система (10% от буферной емкости крови) представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из молекул угольной кислоты Н2СО3, играющей роль донора протона, и бикарбонат-ионов НСО3- (во внеклеточной жидкости в виде натриевой соли NaНСО3, во внутриклеточной - КНСО3). Концентрация недиссоциированных молекул Н2СО3 в крови незначительна и находится в прямой зависимости от концентрации растворенного СО2, поэтому известное уравнение Гендерсона-Хассельбаха1 для бикарбонатной системы представимо в следующем виде: рН=рК а + lg(НСО 3- ] / [СО 2 ]). Отношение концентраций Н2СО3 и НСО3- в крови в норме составляет 1:20. Эта буферная система эффективно функционирует при значениях рН около 7,4. 2. Фосфатная буферная система (только 1% от буферной емкости крови, при этом ее роль в тканях, особенно в почках, весьма существенна). В ее состав входят однозамещенный фосфат Н2РО4- (донор протона) и двузамещенный фосфат НРО42- (акцептор протона), соотношение которых в норме - 1:4. Фосфатный буфер спо- 1 Уравнение Гендерсона-Хассельбаха выражает рН буферного раствора через константу диссоциации Ка и соотношение концентраций акцептора и донора протонов: рН = рКа + ^([акцептор протонов] / [донор протонов]). собен оказывать влияние на концентрацию протонов в растворе в диапазоне рН от 6,1 до 7,7, наиболее эффективен при рН = 7,2. 3. Белковая буферная система наиболее эффективна в области значений рН от 7,2 до 7,4. Белки, являясь амфотерными электролитами за счет наличия в составе их молекул свободных кислотных и основных групп, в кислой среде связывают ионы водорода, в щелочной - отдают. 4. Гемоглобиновая буферная система является наиболее мощной (около 70% буферной емкости крови). Она состоит из ННb и ННbО2 (слабые органические кислоты, доноры протонов) и КНb и КНbО2(сопряженные основания, акцепторы протонов). Система, состоящая из взаимопревращающихся гемоглобина и оксигемоглобина, функционирует как единое целое. Буферные системы оказывают компенсаторное воздействие на изменения КОС непосредственно в момент их возникновения, влияние легких сказывается в течение нескольких минут, время восстановления почками физиологического соотношения концентраций компонентов буферных систем и нарушенного КОС измеряется часами. Выделение СО2 регулируется изменением скорости и объема легочной вентиляции. Увеличение альвеолярной вентиляции приводит к снижению рСО2 в артериальной крови, уменьшение - к увеличению рСО2. В организме человека присутствуют два типа хеморецепторов, принимающих участие в регуляции этого процесса: рецепторы рН в каротидных тельцах и рецепторы, чувствительные к СО2 в продолговатом мозгу, аортальном и каротидных тельцах. С легочным механизмом регуляции КОС непосредственно связана бикарбонатная буферная система крови, находящаяся в равновесии с газообразным СО2. Накопление в организме угольной кислоты вызывает компенсаторную гипервентиляцию (одышку), приводящую к удалению избытка СО2 с выдыхаемым воздухом. Компенсаторная гиповентиляция при алкалозе приводит к сохранению СО2 и восстановлению запасов Н2СО3 в крови. Участие гемоглобиновой буферной системы в регуляции КОС связано с кислородтранспортной функцией гемоглобина. Освобождение протона при оксигенировании гемоглобина компенсирует подщелачивание крови в капиллярах легких, обусловленное снижением концентрации СО2. Дезоксигенированный гемоглобин в капиллярах тканей связывает протон и предотвращает понижение рН крови (рис. 12-52).
Почки участвуют в поддержании КОС, осуществляя регулируемый процесс реабсорбции натрия и секреции протонов. Поддержанию в крови концентрации бикарбоната натрия и выведению избыточного количества протонов способствуют превращения в канальцах почек двузамещенных фосфатов в однозамещенные, бикарбонатов в угольную кислоту, экскреция слабых органических кислот, образование в почках аммиака и использование его для нейтрализации и выведения кислых эквивалентов с мочой (рис. 12-53). Ацидоз увеличивает синтез и экскрецию NН4+ в почках, алкалоз оказывает обратное действие. К факторам регуляции секреции протонов почками относятся напряжение СО2 в артериальной крови (СО2легко проникает в клетки канальцев и вызывает в них снижение рН, приводящее к повышению секреции Н+), активность карбоангидразы, рН артериальной крови (частично определяющий
рН клеток канальцев), паратиреоидный гормон (снижающий активность?+/Н+-обменника), альдостерон. Минералокортикоиды, стимулируя реабсорбцию натрия, облегчают секрецию протонов, кроме того, альдостерон непосредственно активирует Н+-АТФазу, осуществляющую перемещение Н+ в просвет канальцев. Роль печени в поддержании КОС связана с синтезом в ее клетках белков, относящихся к буферной системе, окислением органических кислот до СО2 и воды, преобразованием лактата в глюкозу и в дальнейшем в гликоген, а также выведением вместе с желчью из организма кислых и щелочных продуктов обмена. Влияние желудочно-кишечного тракта на КОС организма связано с выделением соляной кислоты в полость желудка и бикарбоната натрия в проток поджелудочной железы (рис. 12-54, 12-55). Ионы натрия, калия, кальция, магния, содержащиеся в костной ткани, могут обмениваться на ионы водорода, компенсируя аци-
Рис. 12-55. Секреция НСО- клетками поджелудочной железы доз. В тяжелых случаях этот процесс может приводить к декальцификации скелета. Различают острые и хронические нарушения КОС. Для компенсации острых нарушений бывают задействованы зачастую только буферные системы организма, в регуляции хронических (установившихся) отклонений рН принимают участие легкие, почки, другие органы и ткани. Ацидозы и алкалозы могут быть компенсированными (компенсаторные механизмы способны поддерживать рН крови в пределах нормы за счет химических и функциональных сдвигов) и декомпенсированными (рН крови соответственно 7,24 и ниже и 7,55 и выше). Промежуточные состояния принято называть субкомпенсированными. В зависимости от механизмов развития нарушений КОС выделяют газовые (дыхательные, респираторные) и негазовые (метаболические, обменные) ацидозы и алкалозы.
|
# 
# 
# 
является дифференциальным уравнением...
. При разности фаз 
амплитуда результирующего колебания равна…
3: 
4: 
.
*
2: 0
3: 
4: 
, тогда 
; 
; 
; 
. Следовательно Δφ;= π;.
. Длина волны (в м) равна …
, 
.
, 
.
. Волновое число k (в м-1) равно…
. 
. Из условия ω; = 103 с -1, υ; = 2 м -1, тогда 
.
. Укажите единицу измерения волнового числа.
j = wv, (3) где w − объёмная плотность энергии, джоулях на куб а v − фазовая скорость волны. 1 Вт = 1 Дж / с
Рис. 12-52. Участие гемоглобиновой буферной системы в поддержании кислотно-основного равновесия: А - реакции в капиллярах тканей; Б - реакции в легких (по В. Эллиот, Д. Эллиот, 1999)
Рис. 12-53. Роль почек в компенсации нарушений кислотно-основного гомеостаза (А- - анион)
Рис. 12-54. Участие париетальных клеток желудка в поддержании кислотно-основного равновесия
