Принципы лечения гипохромных анемий- для стимуляции эритропоэза использовать препараты Fe и Co (коамид, кобамамид), участвующие в синтезе Нb. Начальная доза – пробная = 25мг, затем 100мг/сут. в/м до достижения эффекта. - назначение вит. Вс, В12 и Сu неоправданно, т.к. нет их дефицита. - назначение вит. В6 неоправдано, т.к. избыток вит. В6 не ускоряет синтез порфирина (вит. В6 участвует в синтезе порфиринов и следовательно гемма), а при Fe-дефицитной анемии увеличено количество протопорфирина ЭЦ и он должен связываться с Fe которого мало. - внутрь назначать препараты 2-х валентного Fe в высоких дозах, т.к. всасывается только 25% принятой дозы (взрослым: по 200-400мг/д). Высокие дозы стимулируют всасывание Fe; на каждое 10-ти кратное увеличение дозы Fe отмечается 9-ти кратное увеличение абсорбции. Грудным детям не > 25мг, старшим 50мг. - лечение считать эффективным если прирост Hb=1%/сут (2мг/л) и 10% в течение 3 недель. Для его построения необходимо 25мг Fe. Для синтеза тканевых белков необходимо еще 15мг Fe. Общая потребность = 40мг/сут. При распаде ЭЦ освобождается 25мг/сут. Т.о. суточная потребность в дополнительном поступлении Fe у взрослых составляет 15-20мг, у детей – 6-12мг. - клиническое улучшение развивается постепенно и раньше, чем происходит нормализация уровня Hb (Fe поступает в органы, дефицит Fe в которых обусловливает слабость). Подъем уровня ретикулоцитов отмечается на 8-12 день лечения. Уровень Hb увеличивается через 3-3,5 недели и нормализуется через 1,5 – 3 месяца лечения. Не прекращать лечение после нормализации уровней ЭЦ и Hb, продолжать поддерживающую терапию еще в течение 3-х месяцев (10-15 недель). - назначать внутрь препараты Fe в капсулах (меньше раздражающее действие, сохранение зубов). - назначать препараты Fe в начале или после еды (↑ НСl, слизистая оболочка защищена пищей). - запивать НСl разведенной при ахилии, гипоацидном гастрите (15-20 капель в 1/2 – 1/4 стакана воды). - для улучшения всасывания назначать HCl разведенную, аскорбиновую кислоту, янтарную кислоту. - пища должна быть богата аминокислотами и белками (нужны для всасывания Fe). - не запивать чаем (содержит дубильные вещества, танин образует с Fe соединения, которые не всасываются); не принимать ферменты поджелудочной железы, фитин (содержится в пшеничной муке), высокие количества Са++ и Р – задерживают всасывание Fe. - если реакция на Fe отсутствует, значит доза неадекватна, нерегулярный прием препарата, нарушено всасывание в ЖКТ, продолжается кровопотеря, наслоение инфекции, воспаления, уремии, новообразования. Средства терапии мегалобластических (фолиеводефицитных, макроцитарных, гиперхромных) анемий Цианокобаламин и фолиевая кислота. Необходимы для синтеза ДНК. Участвуют в синтезе нуклеопротеидов – стимуляторов эритропоэза. В низких (физиологических) концентрациях нормализуют картину крови у лиц с дефицитом вит.Вс и В12. При дефиците: ↓ митоза → гиперцеллюлярность костного мозга и аномальное созревание образующихся клеток в тканях, которые быстро делятся (костный мозг, эпителий ЖКТ) → панцитопения, анемия: ↓ образования ЭЦ, ЛЦ, ТЦ. ↓ Синтез ДНК, нарушение созревания ядра при сохраненном синтезе РНК и белка (нормальное созревание цитоплазмы и синтез Нb в ЭЦ) – образуются крупные ЭЦ (макроциты), чувствительные к деструктивным воздействиям. Продолжительность их жизни меньше, рано подвергаются гемолизу (иногда желтуха). В костном мозге ↑ количество аномальных предшественников ЭЦ - мегалобластов (мегалобласт – гигантская клетка насыщенная Hb - гиперхроматоз), из которых образуются увеличенные в размере ЭЦ (макроцит); ↓ количество клеток, созревающих до нормальных ЭЦ. В крови присутствуют патологически большие, содержащие ядра предшественники ЭЦ – мегалобласты (представители клеток в которых нарушена гармония роста и ядра вследствие патологического синтеза нуклеопротеида). ЛЦ только полиморфноядерные с гиперсегментированным ядром. ТЦ только гигантские. Анемия сочетается с лейко-, нейтро-, тромбоцитопенией. Выражены изменения в пролиферирующих клетках (язык, полость рта, ЖКТ, яички, яичники, влагалище, шейка матки). Нервная возбудимость. Нарушение функции ЖКТ. Снижение массы тела.
|
