НОЦИЦЕПТОРЫОсновная: 1. Общая хирургия: учебное пособие / С.В. Петров. 3-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.- 768 с.: ил. 2. В.К. Гостищев. Общая хирургия: Учеб. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – 608с.: ил. - (Серия «XXI век»).
Дополнительная: 1. Малрой М. Местная анестезия: Иллюстрированное практическое руководство / Пер. с англ. С.А. Панфилова; Под ред. проф. С.И. Емельянова, 3-е изд. - М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2009. - 301 с.: ил.
Причина возникновения боли Ощущение боли (системных позиций) рассматривается как отрицательная биологическая потребность, связанная с изменением определенных жизненно-важных констант организма. Существует 2 точки зрения: 1- (•) Связана с сохранением целостности защитных покровных оболочек, так как повреждения могут вызывать нарушения постоянства внутренней среды организма, органов, тканей и привести к их гибели. Боль выполняет своеобразные функции "контролера"; сохранения целостности защитных оболочек организма, возникая всякий раз, когда целостность нарушена. 2-( •) Связана с изменением жизненно-важной константы организма - уровня кислородного дыхания ткани. Установлено, что введение любых веществ, нарушающих окислительные процессы в тканях или прекращение доступа крови, приводит к возникновению боли. В этом случае боль активирует симпатические и другие системы организма - вызывает ответные реакции, улучшает снабжение кислородом пораженного органа - это компенсирует недостаток кислорода и улучшает трофику. Боль – целостная ответная реакция организма на разрушающее воздействие и она имеет свой сенсорный аппарат.
Периферический отдел: НОЦИЦЕПТОРЫ Под термином «ноцицептор подразумевается не только сам рецепторный аппарат, но и связанная с ним периферическая часть афферентного волокна. Ранее были сформированы 2-е гипотезы болевого восприятия: 1. теория специфичности –[Фрейм., 1895] Ноцицепторы- специфические болевые рецепторы или свободные нервные окончания расположенные по всему организму. (например, в роговице глаза, если прикоснуться к ней волоском Фрея, возникает только боль. Существуют специальные пути проведения возбуждения в соответствующие нервные центры. 2. неспецифическая теория- [Гольдштейдер -1984] Считается, что специфических болевых рецепторов нет. Согласно этой теории, ощущение боли формируется в результате суммации в нервных центрах возбуждений, возникающих при раздражении рецепторов различных модальностей. В середине XX века появилась новая теория «нейрональных ворот» или «воротного контроля», которая объединила эти две теории. Ноцицептеры - относятся к группе высокопороговых рецепторов, то есть рецепторов возбуждающихся при воздействии сильных повреждающих раздражителей (сильное сжатие, уколы, разрезы, сильное температурное воздействие). По механизму возбуждения выделяют 4-и типа ноцицепторов: 1. Механоцицепторы – расположены преимущественно в коже, фасциях, сухожилиях и слизистых оболочках пищеварительного тракта. Это свободные нервные окончания миелиновых волокон типа Аδ; волокна - толстые, миелиновые d=1-4мкм, со скоростью проведения возбуждения 4-30 м/с( 15-25 м/с). Они реагируют на действие агента, вызывающего деформацию и повреждение мембраны рецептора при сжатии или растяжении тканей Т.е. их возбуждение (деполяризация) происходит в результате механического смещения мембраны. Для них характерна быстрая адаптация. 2. Хемоноцицепторы (деполяризация) происходит при действии химических веществ как эндогенной( вещества вырабатывающиеся в организме при воспалении, ишемии, отеке и т.д,) так и экзогенной природы (растворы хлористо-водородной, серной и уксусной кислот, гистамин, АЦХ). Данные ноцицепторы локализуются, как на покровной оболочке организма, так и в глубоких тканях (в висцеральных органах, в особенности в оболочках кровеносных сосудов- в стенках мелких артерий). Они представлены свободными нервными окончаниями безмиелиновых волокон С d = 0,5-1мкм, со скоростью проведения 0,5-2 м/с. 0,4-2 м/с. Специфическими раздражителями для них являются химические вещества «алгогены», но только те, которые «отнимают «кислород у тканей, нарушая процессы окисления. Выделяют три типа алгогенов, каждый из которых имеет собственный механизм активации, хемоноцицепторов. Тканевые алгогены (серотонин,гистамин,ацетилхолин и др.) образуются при разрушении тучных клеток соединительной ткани, привоспалении. Они повышают болевую чувствительность (вызывают гипералгезию) понижают пороги болевого раздражения.. Плазменные алгогены (брадикинин, калидин и простагландины) выполняют роль модуляторов, повышают чувствительность хемоноцицепторов к ноцигенным факторам. Тахикинины выделяются при повреждающих воздействиях из нервных окончаний(вещество Р), они воздействуют местно на мембранные рецепторы того же нервного окончания. 3. Терморецепторы - воспринимают температуру выше 450 или ниже 150- как боль. 4. Полимодальные (механо-термочувствительные, смешанные). Рецепторы распределены неравномерно. Больше всего их имеют покровные ткани: кожа слизистой оболочки, капсулы внутренних органов, брюшина, плевра, пульпа зуба, связки, надкостница, роговица. Мало их в паренхеме внутренних органов. Не имеет их головной мозг, но очень много в мозговых оболочках. Головные боли возникают при раздражении рецепторов мозговой оболочки в результате отека сосудов, напряжении затылочных мышц (характерно особенно для менингита). Нейрохимические механизмы болевого ощущения. Многие исследователи считают, что в основе любого болевого ощущения лежит химическое раздражение. Они утверждают, что существуют специфические вещества, образующиеся в тканях или освобождающиеся из связанной формы в необходимый момент. Назначение их - вызывать возбуждение в нервных окончаниях, передающих сигналы, воспринимаемые нашим сознанием как болевое ощущение. Обнаружена обширная группа веществ, влияющих на ощущение боли(аминокислоты, нейропептиды, моноамины, циклические нуклеотиды, гормоны). К ним относятся: 1. Модуляторы и медиаторы ноцицептивной импульсации. 2. Модуляторы и медиаторы возбуждения или торможения образований мозга, формирующих боль.
Медиаторы боли: Ионы Н+ рН < 6,0 инфаркт миокарда повышается к-во. Ионы К+ [К+] > 20 ммоль/л, адреналина, НА при болевом синдроме повышается к-во Cu2+, КСl БАВ: (при восполении- гистамин),(+) АЦХ, серотонин (болевое поведение во многом зависит от его содержания в мозгу; в одних случаях усиливает боль, в других ослабляет, велико его влияние для болевых эммоциональных реакций). Кинины (брадикинин, каллидин идр.), простогландины, субстанция Р. Болетворные вещества содержатся в ядовитых и неядовитых выделениях различных насекомых, земноводных, рыб (это химические соединения типа АЦХ, гистамина, серотонина). Во многих случаях мы испытываем боль потому, что различные ферменты, проникающие в наш организм при укусе, способствуют образованию кининов или других болетворных химических соединений. Иногда это оксидазы, липазы, дегидразы, нарушающие тканевое дыхание. Иногда токсины напоминающие бактериальные. Иногда вещества подавляющие действие ферментов. Иногда парализующие нервную систему яды.
Проводящие пути болевой чувствительности.
|
