Патогенез. В основе ОРДС повреждение альвеолокапиллярной мембраны с повышенной проницаемостью легочных капилляров и отеком легких

В основе ОРДС повреждение альвеолокапиллярной мембраны с повышенной проницаемостью легочных капилляров и отеком легких, скоплением в паренхиме большого количества лейкоцитов. Лейкоциты играют основную роль в развитии ОРДС, но патогенетические механизмы как накопления их в паренхиме, так и ее повреждения не до конца изучены, хотя принято считать, что именно лейкоциты являются источником свободных радикалов, метаболитов арахидоновой кислоты, протеолитических ферментов, которые, объединяясь, поражают альвеолокапиллярную мембрану. В патогенезе ОРДС значение имеют:

- Длительная гипоксия и ишемия легких.

- Длительная гиповолемия и централизация кровообращения (1-2 суток).

- Нарушение микроциркуляции вследствие нарушения реологических свойств крови, микротромбоза.

- Длительная артериальная гипертензия.

- Торможение синтеза и разрушение сурфактанта.

- Нагромождение токсических продуктов.

- Тяжелый метаболический ацидоз в результате артериальной гипоксемии.

- Токсические продукты, которые образуются при гипоксии.

- Перенагрузка легких инфузионными растворами.

- Нерациональные режимы ИВЛ.

- Инфекция.

- Оседание чужеродных частиц с инфузионных растворов.

В клинической практике при ОРДС у взрослых наблюдают все виды баротравмы: интерстициальную эмфизему, напряженные кисты, газовую эмболию, изменения, которые напоминают бронхолегочную дисплазию. Самая тяжелая форма повреждения легкого – пневмоторакс. Важными клиническими факторами развития его есть максимальное черезальвеолярное растягивающее давление и длительность проведения респираторной поддержки.