Билет N 141. Фагоцитоз — это разновидность клеточного иммунитета, характеризующаяся распознаванием, поглощением и перевариванием фагоцитами различных чужеродных корпускулярных объектов.Стадии- Стадия приближения фагоцита к объекту фагоцитоза. Хемотаксис представляет собой движение фагоцита по направлению к градиенту хемоаттрактанта (вещества, вызывающего хемотаксис). Стадия аттракции. Стадия аттракции включает опсонизацию, распознавание и прикрепление фагоцита к объекту фагоцитоза.Процесс узнавания чужеродного объекта и его последующее прилипание к поверхности фагоцита в значительной степени осуществляется с помощью опсонинов сыворотки крови. Стадия поглощения. Поглощение частицы начинается с взаимодействия опсонинов, покрывающих частицу, и соответствующих специфических поверхностных рецепторов фагоцитов. Процесс соединения опсонинов с рецепторами при фагоцитозе обеспечивает последовательный охват частицы псевдоподиями со всех сторон наподобие движения застежки «молния». Стадии киллинга (убиения) и переваривания. После формирования фагосомы, состоящей из поглощенной частицы и инвагинированной в цитоплазму цитоплазматической мембраны, происходит взаимное сближение фагосомы с лизосомами и первичными азурофильными гранулами и вторичными специфическими гранулами фагоцита. Нарушения фагоцитарного процесса могут быть обусловлены снижением количества фагоцитов, нарушения фагоцитарного процесса является дефицит опсонизирующих факторов. Изменения коллоидно-осмотического (гипер- и гипоосмия) и онкотического (гипер- и гипоонкия) давления в среде вызывают,как правило, структурнофункциональные изменения фагоцитов и снижают интенсивность и эффективность процесса фагоцитоза.Декомпенсированные сдвиги кислотно-щелочного равновесия — ацидози алкалоз — приводят к снижению фагоцитарной активности. Эффективность неспецифических клеточных механизмов защиты во многом зависит от гормонального статуса организма. 2. (НС) представляет собой ярко очерченный симптомокомплекс, который складывается из: массивной протеинурии,гипопротеинемии,диспротеинемии,гиперлипидемии и генерализованных отеков,причем, главным признаком нефротического синдрома является массивная протеинурия (у взрослых больше 3,0–3,5 г в сутки. Согласно теории, отложениеиммунных комплексов, происхождение которых может быть самым различным, на эпителиальной стороне базальной мембраны капилляров вызывает структурные повреждения клубочкового эпителия, а именно, уменьшение числа малых отростков, слияние ножек подоцитов, что признается основной причиной протеинурии,поэтому эту патологию называют «болезнью малых ножек подоцитов» или нефропатия с минимальными изменениями.3. Характер и механизмы системного действия опухоли на организм. Опухоль — это избыточное, некоординируемое организмом, беспредельное разрастание ткани, состоящей из качественно измененных клеток,для которых характерны безудержная пролиферация, нарушение дифференцировки, морфологический, биохимический и функциональный атипизм. н еспецифическая компонента: успешная конкуренция опухоли с органами и тканями, непосредственно не затронутыми опухолевым процессом, за жизненно важные метаболиты (глюкозу, азотистые основания, железо, витамины (опухоль – «ловушка глюкозы») и высокая активность синтетических процессов в ней (опухоль – «ловушка азотистых соединений»). Специфическая компонента: постепенное перепрограммирование процессов, происходящих в органах и тканях, непосредственно не пораженных опухолью, в сторону, характерную для процессов самой опухоли.Крайним выражением системного действия опухоли на организм является кахексия. К основным патогенетическим слагаемым ее относятся:нарастающая дистрофия тканей из-за дефицита в них глюкозы, белка и липидов, дефицит в тканях азотистых соединений из-за резкой выраженности синтетических процессов в опухоли;расстройство энергетического гомеостаза – энергетический дефицит;усиленный распад белков, обусловленный выходом в цитозоль тканей лизосомальных гидролаз (следствие повреждающего мембранотропного действия перекисей липидов, избыток которых вызван дефицитом антиоксиданта α-токоферола, потребляемого опухолью).4 1. Гипоальбуминемия, приводящая к гипоонкии и усилению транссудации жидкости в ткани; 2. Снижение синтез а плазменных витамин К-зависимых и витамин К‑независимых факторов свертывания крови, обуславливающее развитие геморрагического синдрома. 3. Развитие диспротеинемии за счетгипоальбуминемии,гипергаммаглобулинемии,гипербетаглобулинемии, что проявляется ускорением СОЭ и выявляется осадочными пробами.4. Развитие парапротеинемии, т.е. появление грубодисперсных белков 5Снижение уровня мочевины в крови. 5Избыточное накопление в крови аммиака
|
