Билет N 5

1различают 5 классов иммуноглобулинов:IgG, IgA, IgM, IgE, IgD. Для каждого класса иммуноглобулинов характерны свои специфические тяжелые Н-цепи,легкие Л.. антитела одной специфичности могут принадлежать к различным классам иммуноглобулинов. IgM содержат основную массу антител против полисахаридных антигенов и О-антигенов грам-отрицательных бактерий, включают ревматоидный фактор. Антитела класса IgM значительно активнее IgG по агглютинирующей и преципитирующей способности. Антитела, относящиеся к подклассам IgG1, IgG3, IgG4, беспрепятственно проникают через плаценту,Биологическая функция IgA заключается в основном в местной защите слизистых оболочек от инфекции. Антитела класса IgE ответственны за развитие анафилактических (атопических) аллергических реакций гуморального типа2. Нарушения полостного пищеварения могут быть связаны с недостаточностью гидролиза белков, жиров и углеводов. Наиболее тяжелые нарушения отмечаются при заболеваниях ПЖ, протекающих с ее внешнесекреторной недостаточностью. Панкреатическая недостаточность развивается в результате уменьшения функционирующей ткани железы и наблюдается при хроническом панкреатите, злокачественных новообразованиях, муковисцидозе. Подобные нарушения возможны также при снижении продукции панкреозимина, секретина и энтерокиназы в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. Кроме того, снижение рН в тонкой кишке ведет к инактивации энтерокиназы и панкреатических ферментов в ее полости. Полостное пищеварение нарушается и при отсутствии достаточного количества желчных кислот, необходимых для переваривания жиров. Концентрация желчных кислот в кишечнике снижается при тяжелых заболеваниях печени, механической желтухе. 3. Лейкоцитозы: виды, причины и механизмы развития. Зна­чение для организма. Лейкоцитоз — вторичное симптоматическое увеличение количества лейкоцитов в периферической крови более 10 000 в 1 мкл, а при постоянно низком исходном уровне лейкоцитов (3 000–5 000 в 1 мкл) физиологический и патологический характер( с преобладанием в периферической крови тех или иных фор-

менных элементов различают нейтрофильный, эозинофильный, базофильный,моноцитарный, лимфоцитарный). Для оценки степени выраженности нейтрофильного лейкоцитоза используют так называемый ядерный индекс сдвига нейтрофилов влево, представляющий собой отношение суммы всех несегментированных нейтрофилов к количеству сегментоядерных клеток. В норме величина индекса сдвига составляет 0,06–0,08. При благоприятном течении заболевания отмечается так называемый регенеративный сдвиг, при котором индекс сдвига не превышает 0,25–0,45. При этом в периферической крови появляются в избыточном количестве палочкоядерные лейкоциты,метамиелоциты. Эозинофильный лейкоцитоз характеризуется увеличением количества эозинофилов в периферической крови более 5 % и сопутствует разнообразным заболеваниям, однако очень часто он является одним из проявлений аллергизации организма. Базофильный лейкоцитоз встречается крайне редко и в связи с незначительным содержанием базофилов в периферической крови (0,5–1,0 %). (язвенном колите) Лимфоцитарный лейкоцитоз характеризуется увеличением содержания лимфоцитов в периферической крови свыше 35 %. Лимфоцитоз, как и другие виды лейкоцитоза, может носить абсолютный и относительный характер. Абсолютный

лимфоцитоз обусловлен усилением лимфопоэза, увеличением количества лимфоцитов в лейкоцитарной формуле на фоне повышенного содержания лейкоцитов в периферической крови. Относительный лимфоцитоз отмечается, как правило, на фоне общего уменьшения количества лейкоцитов в периферической крови и преобладания лимфоцитов, хотя абсолютное содержание лимфоцитов остается неизменным.Абсолютный лимфоцитоз является признаком некоторых острых и хронических инфекций. Относительный лимфоцитоз возникает как следствие угнетения костномозгового кроветворения.4. одышка — состояние, характеризующееся тяжелым субъективным ощущением недостаточности воздуха на фоне нарушения ритма, частоты, глубины дыхательных движений, длительности акта вдоха или выдоха. В основе развития одышки лежат следующие патогенетические механизмы. В случаях развития рестриктивных нарушений вентиляции легких (например,при бронхиальной астме, отеке легких, когда снижается эластичность легочной ткани и значительно затрудняется растяжение альвеол под влиянием физиологического объема вдыхаемого воздуха, с МАР растяжения альвеол длительное время поступает низкочастотная афферентация в бульбарный дыхательный центр. Последняя, приводит к длительной стимуляции бульбарных инспираторных нейронов и удлинению акта вдоха, т.е. развитию инспираторной одышки. При развитии обструктивной формы дыхательной недостаточности, в основе которой лежит нарушение проходимости воздухоносных путей, особенно в случаях развития бронхоспазма при атопической и инфекционной бронхиальной астме,возникает резкое затруднение удаления воздуха из альвеол в окружающую среду.

При этом альвеолы длительное время находятся в перерастянутом состоянии. С МАР растяжения альвеол длительное время поступает высокочастотная импульсация в бульбарный дыхательный центр, пессимальная для инспираторных нейронов, что препятствует развитию акта вдоха и, соответственно, обеспечивает пролонгирование фазы экспирации, т.е. развитие экспираторной одышки.