Адренорецепторы

Адренорецепторы локализованы на постсинаптической, пресинаптической мембранах и в органах, не получающих адренергическую ин­нервацию. Постсинаптические адренорецепторы имеют индексы 1 или 2, пресинаптические и внесинаптические адренорецепторы обозна­чаются индексом 2. Внесинаптические адренорецепторы возбуждаются циркулирующимив крови норадреналином и адреналином.

Постсинаптические α₁,-адренорецепторы (А, В, О) регулируют функ­цию мембранных фосфолипаз и проницаемость кальциевых каналов L -типа. В гладких мышцах ионы кальция активируют кальмодулин - зависимую киназу легких цепей миозина, что необходимо для образования актомиозина и сокращения. Только в желудке и кишечнике α₁-адрено­рецепторы, открывая кальцийзависимые калиевые каналы, вызывают гиперполяризацию сарколеммы и расслабление гладких мышц.

Эффекты возбуждения α_1-адренорецепторов:

· Сокращение радиальной мышцы радужки с расширением зрачков

(мидриаз; греч. amydros - темный, неясный);

· Сужение сосудов кожи, слизистых оболочек, органов пищеварения,

почек и головного мозга;

· Повышение АД;

· Сокращение капсулы селезенки с выбросом депонированной крови;

· Сокращение сфинктеров пищеварительного тракта и мочевого пузыря;

· Уменьшение моторики и тонуса желудка и кишечника.

α ₂ - Адренорецепторы (А, В, С) снижают активность аденилатциклазы.

Постсинаптические α₂ - адренорецепторы суживают сосуды кожи и слизистых оболочек, тормозят моторику желудка и кишечника, умень­шают секрецию кишечного сока.

Пресинаптичесие α₂ - адренорецепторы по принципу отрицатель­ной обратной связи снижают выделение норадреналина из адренергических окончаний при избытке медиатора в синаптической щели (уве­личивают калиевую проводимость мембран, блокируют кальциевые каналы L - и N -типов).

 

Внесинаптические α₂-адренорецепторы вызывают спазм сосудов, подавляют секрецию инсулина и повышают агрегацию тромбоцитов.

β-Адренорецепторы,активируя аденилатциклазу, повышают син­тез цАМФ (β₁,-адренорецепторы также открывают кальциевые каналы в миокарде).

Для постсинаптических β₁-адренорецепторов характерны следу­ющие эффекты:

· Возбуждение сердца - тахикардия, ускорение проведения импульсов по проводящей системе, усиление сокращений миокарда, рост потребности в кислороде, неадекватный выполняемой работе;

· Ослабление моторики кишечника;

· Секреция ренина;

· цАМФ-зависимый липолиз в жировых депо.

Постсинаптические и внесинаптические β₂-адренорецепторы расслабляют гладкие мышцы и вызывают гипергликемию:

• Расширяют сосуды сердца, легких и скелетных мышц;

• Снижают АД;

• Расширяют бронхи и уменьшают секреторную функцию бронхиальных желез;

•Тормозят моторику желудка и кишечника;

• Расслабляют желчный пузырь, мочевой пузырь, беременную и небе­ременную матку;

• Усиливают цАМФ-зависимые гликогенолиз и гликонеогенез в пече­ни, гликогенолиз в скелетных мышцах;

• Повышают секрецию инсулина.

Пресинаптические β₂-адренорецепторы осуществляют положительную обратную связь, стимулируя выделение норадреналина при его дефиците в синаптической щели.

В сосудах и внутренних органах расположены α- и β-адренорецепторы различных типов, например, в сосудах легких обнаружено 30% β₁-адренорецепторов и 70% β₂-адренорецепторов.