Печеночный и ланцетовидный сосальщики.

Печеночный сосальщик

Гермафродит Мужская половая система состоит из пары семенников, семяпроводов, сливающихся в семяизвергательный канал, и заканчивается копулятивным органом. К женской половой системе относят: яичник, желточники, семяприемник, тельце Мелиса, которые открываются в оотип - камеру, где происходит оплодотворение и формирование оплодотворенных яиц. Из оотипа яйца поступают в матку и выводятся наружу через отверстие. Сосальщики очень плодовиты. В течение недели одна особь продуцирует до 1 миллиона яиц. Для дальнейшего развития яйца обязательно должны попасть в воду. В воде из яиц выходят личинки, покрытые ресничками, называемые мирацидиями. Эти личинки вбуравливаются в тело моллюска (малого прудовика). Так они теряют реснички и превращаются в следующие личиночные стадии - спороцисты. Спороцисты делятся партеногенетически и дают начало редиям, которые также в результате партеногенетического деления образуют личинки - церкарий, имеющие хвост. Они способны покинуть тело моллюска. Попав в воду эти личинки свободно плавают, и затем прикрепляются к растениям, теряют хвост, покрываются плотной оболочкой и превращаются в адолескарии (рис. 344).

Таким образом, в цикле развития печеночного сосальщика есть пять личиночных стадий. Для дальнейшего развития адолескарии должны быть съедены окончательным хозяином (коровой или человеком), в кишечнике которого оболочка цисты растворяется, личинка внедряется в печень, растет и превращается во взрослую особь.

Человек заражается печеночным сосальщиком при употреблении некипяченой прудовой воды или с грязными овощами. Диагноз ставят при нахождении яиц в фекалиях. Для предупреждения заболевания надо не пить сырую воду из зараженных водоемов, тщательно мыть овощи перед едой кипяченой водой.

Иногда у человека в печени может паразитировать ланцетовидный сосальщик (Dicrocoelium lanceatum) и вызывать заболевание дикроцелиоз.

Ланцетовидный сосальщик имеет размеры 5 - 15 мм в длину и 1,5 - 2,5 мм в ширину. По строению похож на кошачьего сосальщика, но отличается тем, что семенники находятся в передней части тела сосальщика, а матка занимает заднюю часть тела гельминта.

В цикле развития происходит смена двух промежуточных хозяев: первый -наземный моллюск, второй - муравей. Окончательными хозяевами могут быть травоядные животные (овцы, крупный рогатый скот) и редко человек.

Во внешнюю среду выделяются яйца гельминтов, внутри которых развивается личинка - мирацидий. Яйца с мирацидиями попадают в первого промежуточного хозяина - наземного моллюска (рис. 350). В печени моллюска мирацидий превращаются в спороцисты первого порядка, затем второго порядка и в церкарии. В легких моллюска церкарии образуют сборные цисты, которые выделяются наружу. Эти сборные цисты могут быть проглочены вторым промежуточным хозяином -муравьем.

В муравьях из сборных цист выходят церкарии. Они превращаются в метацеркарии, являющиеся инвазионной стадией для окончательного хозяина.

3. Патогенетическое лечение наследственных болезней.

Патогенетическое лечение направлено на коррекцию биохимических и физиологических процессов, нарушенных в результате изменения концентрации белкового продукта мутантного гена. Этот метод лечения наиболее эффективен при наследственных болезнях обмена, основным патогенетическим механизмом которых является нарушение утилизации субстрата. Воздействие на процессы обменных превращений может осуществляться несколькими путями и зависит, прежде всего, от того являются ли патологические симптомы заболевания следствием нарушения утилизации субстрата (вводимого извне или синтезированного в организме) или они обусловлены недостатком продуктов его метаболизма в организме больного.

Коррекция процессов утилизации субстрата может проводиться несколькими способами. Их выбор зависит от того, являются ли клинические симптомы следствием накопления продукта-предшественника метаболического блока или они - результат дефицита конечного продукта обменных превращений. В первом случае при планировании терапевтической тактики необходимо учитывать следующее: 1) синтезируется ли субстрат в организме или поступаете пищей; 2) обусловлен ли патогенез заболевания нарушением ферментативного расщепления или процесса транспорта субстрата через слизистую желудочно-кишечного тракта и почки.