Механизмы токсического действия афлотоксинов.

Афлатоксины

Химический состав и механизм токсичного действия. Продуцируются A. flavus Link и A. parasiticus Speare. Представлены более чем десятью соединениями, из которых основными являются афлатоксины B1 и B2, обладающие голубой флоуресценцией и G1 и G2 — с зеленой флуоресценцией в УФ-свете. По химической структуре они являются фурокумаринами:

Афлатоксины избирательно поражают печень и ингибируют синтез белка. Уже через несколько часов после введения афлатоксинов отмечаются структурные нарушения в гепатоцитах: дегрануляция шероховатого и пролиферация гладкого эндоплазматического ретикулума; появление множества миелиноподобных фигур и вторичных лизосом. При остром отравлении афлатоксином B1 очаги некроза развиваются в миокарде, почках, селезенке. Однако основной «мишенью» воздействия является печень, где наблюдаются обширные коагуляционные и жировые некрозы гепатоцитов, жировая и белковая дистрофия в менее поврежденных клетках. В настоящее время афлатоксины считаются наиболее сильными гепатотропными ядами с выраженными канцерогенными свойствами.

Картина отравления. Отравление наступает при употреблении в пищу загрязненных афлатоксинами продуктов или кормов (часто немного или земетно подпорченных при их неправильном хранении). Основные симптомы острого отравления: вялость, отсутствие аппетита, нарушение координации движений, судороги, парезы, нарушение функций желудочно-кишечного тракта, потеря массы тела, отставание в развитии. Специфическими симптомами острого афлатоксикоза являются коагулопатия и множественные геморрагии, отеки, водянки и в некоторых случаях развитие желтухи.

У животных (индюшата, утята, телята, свиньи) острые алиментарные токсикозы, вызванные афлатоксинами, характеризуются быстрым развитием симптоматики общего отравления, высокой летальностью и значительными изменениями печени.