Изменение функции миокарда при аортальном стенозе.

Патогенез и изменения гемодинамики. Стеноз устья аорты создает значительное препятствие на пути тока крови из левого желудочка в большой круг кровообращения лишь в случае, если площадь аорталь­ного отверстия уменьшается более чем на 50%.

Компенсаторные механизмы: удлинение систолы Л/Ж; увеличение давления в по­лости левого желудочка;

Чем больше выражен подъем давления в полости левого желудоч­ка, тем больше величина градиента левый желудочек - аорта. В норме этот градиент отсутствует или весьма назначителен.

Удлинение систолы левого желудочка и рост давления в его по­лости обусловливает развитие выраженной гипертрофии левого желу­дочка. Ни при каком другом пороке не развивается такая значитель­ная гипертрофия миокарда левого желудочка, как при стенозе устья аорты.

Так как в компенсации аортального стеноза принимает участие мощный левый желудочек, порок длительное время протекает без расстройства кровообращения. Длительный период компенсации - особенность этого порока.

Минутный объем уменьшается, если площадь аортального отвер­стия меньше 25% нормальной величины.

При ослаблении сократительной способности левого желудочка полость его увеличивается. Это приводит к уменьшению минутного объема и к росту конечного диастолического давления в левом желу­дочке, затем и в левом предсердии. Далее повышенное давление из левого предсердия ретроградно передается на легочные вены. Возни­кает пассивная (венозная) легочная гипертензия.

В дальнейшем вследствие прогрессирующей дистрофии миокар­да могут возникнуть застойные явления и в большом круге кровооб­ращения.

 

15. Коронарная недостаточность: определение, этиология.

Клинико-патофизиологическое понятие, обозначающее сниженную возможность обеспечения притока крови по венечным (коронарным) артериям сердца к миокарду в соответствии с его потребностями в кислороде и питательных веществах. Или несоответствие кровотока по венечным артериям сердца потребности миокарда в кислороде, ведущее к диффузной или локальной ишемии миокарда.

Этиология: 1) уменьшение коронарного кровотока при не изменившихся метаболических запросах миокарда (эмболия, атеросклероз); 2) усиление работы сердца с возрастанием метаболических потребностей миокарда при неспособности венечных сосудов к увеличению кровотока; 3) сочетание сосудистого и метаболического факторов.

 

16. Патогенез коронарной недостаточности. 1. Органическая обструкция коронарной артерии бляшкой2. недостаточное расширение артерий при повышении потребности миокарда в кислороде при их склерозировании3. динамическая обструкция за счет коронароспазма при стимуляции α-адренорецепторов4. повышение продукции эндотелина – 1 и уменьшение продукции простоциклина5. повышенная продукция тромбоксана6. гипоксемии, агрегация тромбоцитов7. понижение АД8. появление АТ к белкам миокарда 9. активация ПОЛ10. повышенная потребность миокарда в кислороде при тахикардии, АГ, стрессе 17. Нарушение обменных процессов при инфаркте миокарда Нарушения обмена веществ в сердечной мышце могут быть результатом: 1) недостаточности субстратов для окисления; 2) недостаточности кислорода; 3) уменьшения активности ферментов, участвующих в окислении субстратов; 4) разобщения окисления и фосфорилирования.1 ) Недостаточность субстратов для окисления чаще всего возникает вследствие уменьшения кровоснабжения сердца и изменения состава притекающей к сердцу крови, а также нарушения проницаемости клеточных мембран. Метаболизм миокарда нарушается при гипогликемии, при увеличении содержания в крови молочной, пировиноградной кислот, кетоновых тел. Вследствие сдвига рН миокарда возникают вторичные изменения активности ферментных систем,приводящие к нарушениям метаболизма.2) При недостатке кислорода нарушается нормальное соотношение между анаэробным и аэробным обменом в миокарде, повышается удельный вес анаэробного обмена. Следствием этого является уменьш образования АТФ и КФ.3) Уменьшение активности ферментов, участвующих в окислении субстратов, может быть результатом нарушения их синтеза при недостаточном поступлении в организм витаминов, являющихся коферментами важнейших ферментативных реакций.4) разобщения окисления и фосфорилирования приводит к тому, что при нормальном течении окислит процессов большая, чем в норме, часть энергии, не будучи превращенной в энергию макроэргических связей АТФ, рассеивается в виде тепла. 18. механизмы развития электролитно-стероидных некрозов при инфаркте миокарда.

Электролитно-стероидные некрозы миокарда возникают на фоне гиперконцентраций натрия Na⁺ и глюкокортикоидов в крови одновременно.

Механизм: Глюкокортикоиды увеличивают проницаемость мембраны кардиомиоцитов для натрия Na⁺;

натрий Na⁺ поступает в кардиомиоциты;

следом движутся молекулы воды Н₂О;

увеличивается объем кардиомицитов;

разрушение («осмотический взрыв») кардиомиоцитов;

гибель и формирование очага некроза.