ВНУТРIШНЬОЦЕНТРАЛЬНI СИНАПСИ

Хімічні синапси в мозку є двох основних видів - збудливі і гальмiвні. Одна з головних особливостей синапсiв мозку - це достаток синаптичних зв'язків на тому самому нейроні (з одним нейроном можуть контактувати декількох тисяч аксонiв). При цьому нейрон (або його вiдростки) одночасно отримує і збудливі сигнали, і гальмуючі, тобто обидва види синапсiв можуть функціонувати одночасно. Тому кінцевий результат є результатом цих процесів - переважання збудливих впливів над гальмiвними призводить до збудження, і навпаки. Той самий нейрон може одержувати збудливі впливи через різноманітні синапси (адренергiчнi, серотонiнергiчнi і т.п.), його плазматична мембрана повинна мати набір відповідних хеморецепторiв. Нейрон може знаходитися в стані спокою, збудження або гальмування. Багато в чому це визначається станом мембрани на аксонному горбку. Це місце інтеграції всіх входів нейрона. Саме тут може відбуватися сумацiя збудливих або, навпаки, гальмiвних впливів. Наприклад, кожний збудливий синапс викликає пiдпороговi зміни мембранного потенціалу, недостатні для генерації ПД (ЗПСП не досягає критичного рівня деполяризацii). Якщо одночасно збуджуються два входи (через 2 синапса йде збудження нейрона), те їхні впливи можуть сумуватися на нейроні і ЗПСП буде здатнийни викликати генерацію ПД.

У мозку є ряд медiаторiв, що викликають збудження нейрона: норадреналiн (його продукують адренергiчнi нейрони), дофамiн (дофамiнергiчнi нейрони), серотонiн, пептиди (пептидергiчнi), глутамiнова кислота, аспарагiнова кислота і т.д. В усіх цих випадках медiатор,що виділяється, взаємодіє зі специфічним рецептором, в результаті чого змінюється проникність для іонів натрію і в результаті розвивається деполяризацiя (ЗПСП). Якщо вона досягає критичного рівня, то виникає ПД (збудження нейрона).

Гальмiвнi синапси утворені спеціальними гальмiвними нейронами (точніше, аксонами). Медiатором можуть бути глiцин, ГАМК і ряд інших речовин. Звичайно глiцин продукується в синапсах, за допомогою яких здійснюється постсинаптичне гальмування. При взаємодії глiцина як медiатора з глiциновими рецепторами нейрона виникає гiперполяризацiя нейрона (ГПСП) і, як наслідок, - зниження збудливості нейрона аж до повної його рефрактерностi. В результаті цього збудливі впливи, що надходять через інші аксони, стають малоефективними або неефективними. Нейрон виключається з роботи цілком.

Пресинаптичне гальмування здійснюється за участю ГАМК. Принцип такий: гальмiвний ГАМК-ергiчний нейрон спрямовує свій аксон до аксона, по якому йде збудливий вплив від одного нейрона (N 1, наприклад) до другого (N 2). У місці контакту, що розташований недалеко від синаптичного контакту аксона нейрона N 1 із нейроном N 2, виділяється ГАМК, що взаємодіє з ГАМК-ергiчними рецепторами, і в результаті відбувається стійка деполяризацiя, що призводить до розвитку катодичної депресії. Цього цілком достатньо, щоб блокувати проведення збудження по аксону від нейрона N 1 до нейрона N 2. Ситуація нагадує дію новокаїну.

Пресинаптическое гальмування, на відміну від постсинаптичного, не виключає з роботи відразу весь нейрон, а лише виключає окремий вхід, тобто це більш «тонкий» інструмент гальмування, чим постсинаптичне. Воно дозволяє «вилучити» непотрібну інформацію, не припустити її до даного нейрона.

Ефект глiцина блокується стрихнiном, а ефект ГАМК блокується бiкукулiном пиротоксином.