ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Желудочковые аритмии (ЖЭ, ЖТ, ФЖ) в остром периоде инфаркта миокарда — следствие сложного вза­имодействия между мощным пото­ком нервно-вегетативных (симпати­ческих) стимулов, поступающих к сердцу, и местными ишемическими, некротическими, дисметаболически-ми (внеклеточный ацидоз, гиперка-лиемия, «сердечные яды» и др.) про­цессами в миокарде левого желу­дочка («стресс-ишемия») [Меерсон Ф. 3., 1987; Розенштраух Л. В., 1987; Ундровинас А. И. и др, 1990; Priori S. et. al., 1988]. Из практических сооб­ражений целесообразно раздельно рассмотреть экспериментальные и клинические данные об особенностях тахиаритмий в ишемически повреж­денном миокарде.

Экспериментальные дан-н ы е. Со времени исследований A. Harris (1950) известно, что у со­бак при перевязке левой передней нисходящей коронарной артерии воз­никают желудочковые аритмии

(включая ЖТ) в двух разграничен­ных по времени фазах. A. Harris вы­сказал предположение, что механиз­мы ЖТ в этих фазах не идентичны. В последующем эта гипотеза полу­чила подтверждение. Ранняя арит­мическая фаза, или фаза I Гарриса, соответствует сверхострой стадии ин­фаркта миокарда у животных. Она начинается тотчас после перевязки артерии и длится около 30 мин. Те­перь известо, что и в этой фазе мож­но выделить два периода, отличаю­щиеся электрофизиологическими свойствами клеток и фармакологиче­скими реакциями [Kaplinsky E. et al., 1979; Russell D. et al., 1984; Kimura S. et al., 1986]. Период la захватывает промежуток времени от 2-й до 8-й минуты (или позже); период 16 — от 10-й до 20 (30)-и минуты с момента коронарной закупорки. Имеется не­мало фактов в пользу того, что же­лудочковые аритмии (ЖТ) в перио­де I a связаны с re-entry. Для этого существуют такие предпосылки, как укорочение ПД и рефрактерности кардиомиоцитов, замедление прово­димости, вызванные острой ишемией [Лаззара Р., Шерлаг В., 1988]. Хотя субэндокардиальные мышечные во­локна подвергаются более глубокой ишемии, чем субэпикардиальные, круг re-entry, по-видимому, находит­ся в субэпикарде [Scherlag В. et al., 1974; Hamamoto H. et al., 1984]. Именно здесь регистрируется самая ранняя медленная фрагментирован-ная электрическая активность. Ве­роятно, тяжело поврежденные, хотя и сохранившие жизнеспособность, субэндокардиальные мышечные во­локна временно утрачивают свою электрическую возбудимость [Agar-wal J. et al., 1984]. Резко выражена склонность к переходу ЖТ в ФЖ.

Характер электрофизиологических процессов в периоде 16 пока не впол­не ясен; по мнению D. Russell и со-авт. (1984), в этом отрезке времени отсутствует re-entry в субэпикарди-альном мышечном слое, хотя возмож­ность повторного входа в других мы­шечных слоях не исключается. По

сравнению с периодом 1а, желудочко вые аритмии в периоде 16 легче по­давляются антагонистами Са, что указывает на значение ионов Са' ^f к возникновении желудочковых арит­мий. В современных гипотезах о гене-jc этих аритмий в ранней фазе остро­го инфаркта миокарда принимается во внимание, что избыток внутрикле­точного Са вызывает преждевремен­ное осцилляторное выделение Са из саркоплазматического ретикулума с образованием задержанных постде­поляризаций, а также активирует К каналы клеточной мембраны с усилением выхода ионов К+, нару­шает электрические межклеточные связи [МпБег С. et ai., 1988; Opie A. et al., 1988].

Поздняя аритмическая фаза, или фаза II Гарриса, начинается у собак через 4—6 (8) ч от момента разви­тия инфаркта миокарда и растяги­вается на 24—48, иногда 72 ч. Меха­низмы аритмий здесь иные, чем в предыдущей фазе. Еще в 70-х годах R. Lazzara и соавт. (1973), A. Wit п соавт. (1975) нашли, что приступы ЖТ в этой фазе вызываются анор­мальной автоматической актив­ностью в субэндокардиальных во­локнах Пуркинье, в которых под влиянием ишемического поврежде­ния понижается максимальный ди-астолический потенциал и возникает спонтанная диастолическая деполя­ризация от нового уровня мембран­ного потенциала. Т. Fujimoto и со­авт. (1984) в экспериментах на со­баках подтвердили, что анормальный автоматизм может быть тем меха­низмом, который лежит в основе приступов ЖТ, развивающихся че­рез несколько часов после перевязки коронарной артерии. На это, в част­ности, указывает образование в мио­карде нескольких очагов ЖТ, имею­щих различную длину цикла. Такие автоматические ЖТ устойчивы к электрической кардиоверсии, но за­метно реже перерождаются в ФЖ.

Однако анормальный автоматизм, вероятно, не единственный механизм поздней аритмической фазы, N. Е1-

Sherif и соавт. (1983) продемонстри­ровали роль триггерпой активности, связанной с задержанными постде­поляризациями, в генезе желудочко­вых аритмий на 2-й день (до 4-го дня) острого инфаркта миокарда у собак. Одновременно выявились при­знаки повторного входа, тоже слу­жившего причиной аритмий.

К середине 1-й — в начале 2-й не­дели и позже механизм re-entry, по-видимому, выдвигается на передний план [de Bakker J. et al., 1988]. Кру­говое движение (следствие пострепо-ляризационной рефрактерности) осу­ществляется в тонком субэпикарди-альном мышечном слое над областью инфаркта. Форма петли часто отли­чается от круга, иногда имеются две («восьмерка») или несколько слож­ных перекрещивающихся петель с об­щим фронтом возбуждения [Пер-цов А. М., Фаст В. Г., 1987; El-SJio-rif N. et al., 1982, 1983; Restivo M. el al., 1988].

Представляют интерес данные S. Kimura и соавт. (1987) об элект­рофизиологических свойствах сохра­нивших жизнеспособность субэндо­кардиальных волокон Пуркинье из постинфарктного рубца в сердце кош­ки (через 2—4 мес после перевязки коронарной артерии). Авторы обна­ружили изменения автоматизма, склонность к триггерной активности и углубление триггерных аритмий при стимуляции а- и р-адренорецеп-торов сердца.

Итак, экспериментальный инфаркт миокарда характеризуется последо­вательной эволюцией аритмогенных механизмов, что может и должно найти отражение при выборе мето­дов лечения в различных стадиях этого заболевания. При этом надо учитывать (особенно кардиохирур-гам), что распространенность инфарк­та миокарда обычно значительно пре­восходит размеры локализованной аритмогенной зоны [Josephson M., et al., 1990].

Клинические данные. ЖТ острого периода инфаркта миокарда неоднократно были предметом кли-

нического изучения. Th. Bigger и со-авт. (1981) регистрировали их у 11,6% из 430 больных. Наблюдения велись круглосуточно с помощью компьютера в «коронарной» палате в течение первых 10—20 дней ин­фаркта миокарда. N. Rehnqvist и со-авт. (1979) 3 нед подряд фиксиро­вали появление приступов ЖТ по 6 ч в сутки: они были обнаружены только у 5 из 160 больных (около 3%). Н. Hayakama и соавт. (1985) за 2—3 нед непрерывного круглосу­точного наблюдения уловили при­ступы ЖТ у 50 из 310 больных (16,1%). По возрасту (в среднем — 62,4 года) и полу (явное преоблада­ние мужчин) эти больные не отлича­лись от больных с острым инфарк­том миокарда без приступов ЖТ. Среди больных «тахикардической» подгруппы было заметно больше лиц с недостаточностью кровообращения. ЖЭ регистрировались почти в рав­ной мере у больных с приступами ЖТ (96%) и без них (88%). Заслу­живает внимания тот факт, что за 1 мин до начала приступа ЖТ же­лудочковые экстрасистолы были только у 18,8% больных, наджелу-дочковые нарушения ритма пред­шествовали ЖТ у 28,2% больных. Авторы цитируемой работы подчер­кивают, что ЖТ чаще возникала при нижних инфарктах миокарда (в 21% случаев), чем при передних (в 13,1% случаев). Другие исследователи не смогли установить зависимости меж­ду локализацией инфаркта миокарда и частотой возникновения ЖТ [Klei-ger R. et al., 1981].

Особый интерес вызывает вопрос о времени появления приступов ЖТ, иначе говоря, о приложимости гипо­тезы Гарриса к клинике острого ин­фаркта миокарда у людей. R. Camp­bell и соавт. (1981), J. Pantridge и соавт. (1981) пришли к выводу, что частота случаев ЖТ бывает сравни­тельно низкой в первые 4 ч инфарк­та миокарда (4%), она возрастает к 8 ч, после чего до 24 ч сохраняется на достигнутом уровне (40%) и да­лее понижается к 72 ч (около 10%).

Н. Hayakama и соавт. (1985) полу­чили другие данные: они выявили два пика ЖТ (ранний и поздний) у больных с инфарктами передней ло­кализации и один пик (ранний) — при инфарктах нижней локализации. Ранние пики приходились на 1— 2-й день заболевания (38—40% всех ЖТ), что, в общем, сопоставимо с концепцией Гарриса. Регистрирова­лись короткие (3—10 комплексов, иногда больше) приступы неустой­чивой мономорфной левожелудочко-вой тахикардии либо такая же тахи­кардия приобретала устойчивый ха­рактер. Частота ритма колебалась у больных от 150 до 200 в 1 мин. Фор­ма тахикардических комплексов и ЖЭ чаще совпадала, интервалы сцеп­ления экстрасистол и первых тахи­кардических комплексов были оди­наковыми. Все это указывало на общность их гепеза. Эти приступы неустойчивой или устойчивой реци-прокной (re-entry) ЖТ легко устра­няются электрической кардиоверси-ей, а также при программированной электрической стимуляции желудоч­ков [Kehoe R. et al., 1988]. Как и при экспериментальном инфаркте мио­карда, отмечается большая частота спонтанного перехода ЖТ в ФЖ.

Второй, поздний, пик ЖТ прихо­дился на 3—4 нед заболевания, т. е. на подострую стадию инфаркта мио­карда. Доля ЖТ в этом отрезке вре­мени составила 10% от их общего числа. В основном это были рецидивы приступов, впервые возникших в на­чальном периоде инфаркта миокарда. Темп ЖТ оказался большим — 180— 225 в 1 мин. Возможно, что причиной этих приступов была анормальная автоматическая или триггерная ак­тивность клеток Пуркинье.

Устойчивые приступы ЖТ вызыва­ли у части больных тяжелые нару­шения кровообращения. Ни один из больных, у которых ЖТ возникла на 3—4-й неделе инфаркта миокарда, не выжил, тогда как смертность среди больных, перенесших приступы ЖТ в 1—6-й день заболевания, не превы­шала 20%. Вообще, прогноз ухудшал-

ся, если приступы ЖТ появлялись после 7-го дня болезни. Неблагопри­ятным был исход, когда ЖТ рециди­вировала три и большее число раз. Общая больничная смертность среди больных, не переносивших приступы ЖТ, составила 8% против 32% у больных, у которых течение инфарк­та миокарда осложнилось приступа­ми ЖТ. Гистологические исследова­ния сердец больных, погибших от инфаркта миокарда, показывают, что в случаях, когда заболевание сопро­вождается приступами ЖТ, пло­щадь инфаркта и периинфарктной зоны больше, чем тогда, когда отсут­ствует ЖТ [Bolick D. et al., 1986]. Осложняющая течение острого ин­фаркта миокарда ЖТ является, как и сократительная слабость левого же­лудочка, независимым прогностиче­ским фактором (маркером) внезап-тгой смерти больных.