Мутації рухової системи в дрозофіли.

Мутації рухової системи стали предметом вивчення групи В. Каплана, який працював у тісному контакті із групою С. Бензера. Ними були обрані мутації з вузьким характером прояву, типу «шейкер», що викликають посмикування лапок при впаданні мушок в ефірний наркоз.

Мутації индукували в Х-хромосомах статевих клітин самців лінії Canton-S. Для їхнього виділення брали тестерну лінію FM6 у якій аутосоми попередньо були замінені на аутосоми стандартної лінії Canton-S для зрівнювання генотипового тла. З 3000 культур F₂ тільки в чотирьох було виявлено самців, що виявили аномальну поведінку при ефіризації. У підсумку вдалося виділити чотири зчеплені зі статтю напівдомінантні мутації й картуровати їх. Ці чотири мутації стали об'єктом усіх наступних генетичних і нейрофізіологічних досліджень В. Каплана і його співробітників.

Дослідники застосували комплексну фізіологічну оцінку частоти й амплітуди рухів лапок окремих особин. Мутанти Hk¹ і Hk² роблять від трьох до шести помітних за тривалістю й регулярно повторюваними циклами биттів лапками за хвилину. Мухи Hk¹ перевершують за активністю мух Hk². Для тих і інших мутантів характерна бурхлива кінетогенна реакція — стрибки, падіння на сторонній предмет, що швидко рухається поблизу. Мутанти Hk ⁵ здійснюють короткі за амплітудою, але більш інтенсивні, більш часті й менш регулярні посмикування, при цьому вони розставляють крила. Інші параметри відрізняють рухові реакції мутантів Eag.

При попарному комбінуванні цих мутацій у гетерозиготному й гомозиготному станах адитивного ефекту не спостерігалося. Більш того, мутація Hk⁵ у гомозиготному стані помітно пригнічує прояв мутацій Hk¹ і Hk². Відмінності в генотипічному середовищі не відбиваються помітним чином на дії й взаємодії вивчених мутацій.

Важливе значення в розглянутому циклі робіт мало використання тонкої електрофізіологічної методики відведення потенціалів від окремих нейронів.

При порівнянні нормальних, мутантних і мозаїчних особин К. Ікеда й В. Каплан установили, що «шейкер»-мутації порушують роботу окремих мотонейронів торакального ганглія, і зробили їхню локалізацію. Дослідники виділили два типи нейронів. При впливі на мутантну особину ефіром нейрони першого типу вивільняють потенціали дії без утворення препотенціалів, тоді як потенціалам дії нейронів другого типу завжди передує слабка залишкова деполяризація. Можливо, що нейрони другого типу, що рідше зустрічаються, визначають характер потенціалів першого типу й саме вони зачіпаються мутацією.

Учені висунули гіпотезу про можливий вплив «шейкер»-мутацій на білки, що входять до складу мотонейронів, і на зміну внаслідок цього порогу збудливості мотонейронів.

Крім «шейкер»-мутацій були вивчені деякі мутації, що порушують політ дрозофіл.

Дж. Лєвин і Р. Вімен досліджували морфологію літальних м'язів і їх іннервацію в мутантів stripe. Мутантні гомозиготні мухи, не маючи яких-небудь морфологічних порушень, не здатні літати. Їхня моторна активність скорочена до короткочасних високочастотних фібриляцій. Ґрунтуючись на результатах, отриманих за допомогою мікроелектродної техніки, дослідники дійшли висновку, що ненормальна поведінка мух stripe обумовлена дисбалансом у передачі імпульсів, що направляються синергічним волокнам, та імпульсів, що направляються м'язам-антагоністам.

І. Хотта й С. Бензер описали мутації, що обумовлюють вертикальне положення крил і нездатність літати: wing-up-a (рецесивна) і wing-up-b (домінантна). Ці мутації неалельні, але розташовані близько одна від одної в районі локусу forked Х- хромосоми. Обидві вони, як показали гістологічні дослідження із застосуванням світлової й електронної мікроскопії, викликають аномалії рухової мускулатури крил аж до повної відсутності міофібрил в уражених вертикальних і поздовжніх м'язах.