Инфаркт миокарда

В мышечных волокнах миокарда нет резкого ограничения Z-дисков, поэтому переход анизотропных зон в изотропные не так резок, как в скелетной мускулатуре. В мышечных волокнах миокарда 20-30% приходится на митохондрии, которые располагаются вблизи сократительных нитей, что облегчает перенос АТФ из места образования к месту потребления. Энергетический обмен происходит скорее, чем в других тканях. На сократительную работу сердца приходится 60-80% энергии окислительных процессов при потреблении 7-20 % кислорода основного обмена. Кислород, запасенный в миоглобине, хватает на 6-7 сокращений, поэтому сердце очень чувствительно к гипоксии. При длительном пребывании в разреженном воздухе развивается хроническая кислородная недостаточность, при которой увеличиваются размеры митохондрий, синтез АТФ и в 2-3 раза содержание фосфоглицерата, обеспечивающего переход кислорода в ткани, повышается концентрация миоглобина. Таким образом обеспечивается протекание аэробных процессов и миокард за сутки потребляет 18 г жирных кислот, 11 г глюкозы, 10 г лактата, 0,6 г пирувата и в меньшей степени кетоновые тела. Особенно сердце поглощает олеат натощак, а в абсортивном периоде – углеводы, при физической нагрузке – на первое место выходит лактат. Сердце более богато ферментами по сравнению со скелетной мускулатурой, среди которых особенно важна креатинкиназа (поэтому этот фермент уже через 4-8 часов после инфаркта появляется в крови, что помогает диагностике).

Острая кислородная недостаточность уже через несколько минут ведет к снижению сократимости, стимулируется гликолиз, накапливается лактат, фосфорилаза использует гликоген, содержание которого быстро падает. Понижается продукция АТФ, креатинфосфата и если гипоксия переходит в анаксию, митохондрии набухают, расширяются кристы и митохондриальная мембрана лопается.

При ишемии (тромбоз или эмболия коронарного сосуда) гипоксидоз усугубляется недополучением энергетических продуктов. Сначала нарастает гликогенолиз (в ответ на выброс катехоламинов) сопровождающийся увеличением образования лактата, но через 30 минут, когда исчерпываются запасы гликогена, интенсивность гликолиза падает, а с ним и образование АТФ и сократимость миокарда подает и вообще утрачивается. За пределами зоны поражения в миокарде содержание АТФ и фосфокреатина также падает, что снижает функциональную способность сердца.

На поздней стадии ишемии сердца (до 8-го дня) возможно постепенное нарастание содержания ДНК с увеличением синтеза белков (в том числе глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), а с ним и интенсификация пентозомонофосфатного пути с образованием НАДФ. Н+Н⁺. Это способствует синтезу липидов, в ходе которого потребляется лактат и пируват (через CH₃CO~SkoA). Однако и в более поздние сроки содержание креатинфосфата и АТФ остается сниженным и функциональные способности сердца не достигают прежнего уровня.

Специфический маркер инфаркта – МВ – форма креатинкиназы. Далее следуют АсАТ (начиная с 8-го часа) и ЛДГ_1-2 (начиная с 12-го часа после ифаркта).