Блокады

Нарушение проведения импульса, вырабатывающегося в синусовом узле,- блокада, может возникать в любом участке проводящей системы сердца. Возникает при воспалительных, дистрофических и склеротических процессах в миокарде. При этом наблюдается повреждение проводящей системы сердца. Блокады могут быть как стойкими, так и временными. Возникновение временной блокады чаще всего связано с усилением влияния парасимпатической нервной системы.

Все виды блокад можно подразделить на две большие группы: предсердные и желудочковые. Так как предсердные блокады в клинической практике встречаются реже, остановимся только на желудочковых блокадах. Среди них выделяют также 2 группы: поперечные и продольные.

Поперечные или атриовентрикулярные блокады возникают в результате нарушения проведения импульса от предсердий к желудочкам. По степени тяжести подразделяют на 4 степени или 3, но тогда вторая имеет 2 подгруппы.

I степень выявляется только электрокардиографически по удлинению интервала P-Q (более 0,22 с).

II степень проявляется ухудшением проводимости АВ-узла с каждым последующим импульсом, что на ЭКГ проявляется постепенным увеличением интервала P-Q. В конце концов наступает момент, когда импульс вообще не доходит до желудочков и комплекс QRS на ЭКГ не появляется. Желудочки не сокращаются. За время этой длинной диастолы проводящая способность АВ-узла восстанавливается и последующие импульсы вновь начинают проводиться, но опять с последующим замедлением.

III степень проявляется еще большим ухудшением проводимости. Желудочковый комплекс выпадает гораздо чаще, по сравнению с предыдущей степенью.

IV степень (полная поперечная блокада). При возникновении данной блокады ни один импульс из СА-узла не доводится до желудочков. Синусовый узел остается водителем ритма только для предсердий. Желудочки же начинают возбуждаться за счет собственного автоматизма. На ЭКГ при этом регистрируются предсердные зубцы Р в своем ритме, а желудочковые комплексы QRS появляются с другой, более редкой, частотой.

Продольные или внутрижелудочковые блокады наиболее часто встречаются в виде блокады левой или правой ножек пучка Гиса. Могут возникать блокады лишь отдельных ветвей данных ножек. На ЭКГ имеются характерные признаки: зубец Р не изменен, комплекс QRS возникает регулярно, но так как нарушен ход при проведении импульсов, желудочковые комплексы деформированы и расширены.

Блокада ножек пучка Гиса субъективными симптомами не проявляется и определяется только электрокардиографически.

РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ СЕРДЦА

Сердце сокращается за счет импульсов, возникающих непосредственно в нем самом. В норме – в СА-узле. Однако, ЧСС и сила сердечных сокращений должны приспосабливаться к изменяющимся условиям.

Приспособление деятельности сердца к постоянно изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов. Выделяют две большие группы: 1. Внутрисердечные (интрокардиальные) и 2. Внесердечные (экстракардиальные).

Интрокардиальные механизмы

Внутрисердечные регуляторные механизмы в свою очередь подразделяются на: 1) внутриклеточные, 2) межклеточные взаимодействия и 3) нервные внутрисердечные (периферические рефлексы, осуществляемые за счет наличия интрамуральных ганглиев).

Внутриклеточные взаимодействия

Примером внутриклеточных взаимодействий может являться увеличение синтеза сократительных белков при длительной физической нагрузке, что приводит к гипертрофии сердечной мышцы и как следствие – к увеличению силы сердечных сокращений.

Межклеточные взаимодействия

Межклеточные взаимодействия осуществляются посредством контакта клеток через вставочные диски. Таким образом может регулироваться транспорт веществ от одного кардиомиоцита к другому, транспорт высокомолекулярных соединений для кардиомиоцитов из соединительной ткани, а так же регулируется скорость проведения возбуждения по сердечной мышце.

Нервные внутрисердечные

Возникновение периферических рефлексов осуществляется за счет интрамуральных сердечных узлов. Эти узлы содержат 3 типа клеток Догеля: афферентные, вставочные и эфферентные. За счет этих клеток образуются дуги периферических рефлексов.

Адекватным раздражителем для чувствительных нейронов Догеля является растяжение камер сердца притоком крови.

Например, 1) при увеличении притока к правому предсердию, усиливается сокращение левого желудочка, чтобы “освободить место” притекающей крови. Данный рефлекс возникает на фоне низкого исходного наполнения сердца и сниженного артериального давления.

2) Если камеры сердца переполнены кровью и АД повышается, то растяжение полых вен угнетает сократительную активность миокарда. В аорту выбрасывается меньшее количество крови, а приток крови из вен затрудняется. Т.е. большой объем, который мог бы вызвать пагубные последствия при выбросе в артериальную систему, задерживается в венозной системе.

3) недостаточное наполнение камер приводит к учащению сердечных сокращений. В результате желудочки выбрасывают большее количество крови в артериальную систему, что приводит к ее более быстрому наполнению и раздепонированию крови.

Однако наряду с этими регуляторными механизмами следует выделить еще два гемодинамических закона регуляции, осуществляющихся как за счет внутриклеточной регуляции, так и за счет интрамуральных ганглиев:

1. Закон Франка-Старлинга (гетерометрический механизм регуляции). Чем больше растянута сердечная мышца до известных пределов, тем сильнее она сокращается (чем больше приток, тем больше отток).

2. Закон Анрепа (гомеометрический механизм регуляции). Сила сердечных сокращений зависит от величины давления в аорте и легочных артериях. Чем больше давление в аорте, тем сильнее должна сократиться сердечная мышца, чтобы осуществить выброс крови (обеспечить нагнетательную функцию).

Если сердечная мышца работает в таком режиме длительное время, то в этом случае она быстрее изнашивается, что имеет неблагоприятное прогностическое значение.

В естественных условиях внутрисердечные механизмы регуляции являются автономными. Однако это лишь низшее звено сложной иерархии регуляторных механизмов.

Следующим уровнем регуляции являются экстракардиальные механизмы.