Сибирская язва

Сибирская язва - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением кожных покровов.

Этиология. Возбудитель - Bacillus anthracis относится к роду Bacillus семейства ВасШасеае. Возбудитель неподвижен, грамотрицателен, образует споры и капсулу. Хорошо растет на различных питательных средах. Патогенность связана с экзотоксином и наличием капсулы, препятствующей фагоцитозу. Экзотоксин состоит из 3-х компонентов: протективного антигена, летального и отечного факторов. Споры устойчивы во внешней среде, сохраняются в почве на протяжении нескольких десятилетий, при автоклавировании гибнут лишь через 40 минут. Вегетативные формы быстро погибают под воздействием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции являются животные. Для человека основным источником инфекции являются домашние животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи и другие, у которых болезнь протекает в форме молниеносного сепсиса, заканчивающегося смертью животного в течение 2-3 дней. Больные животные выделяют возбудителя с мочой, испражнениями, слюной, молоком. Больной человек не представляет эпидемической опасности.

Заражение человека происходит различными путями: контактным, алиментарным, воздушно-пылевым. Чаще всего возбудитель проникает в организм через микротравмы кожи при уходе за больными животными, разделке туш, снятии шкуры, при выделке кожи, изготовлении изделий из шкур. Пищевой путь заражения возможен при употреблении мяса больных животных, не прошедшего достаточной термической обработки, воздушно-пылевой - при вдыхании инфицированной пыли. Допускается возможность передачи инфекции посредством укусов кровососущих насекомых.

Восприимчивость при контактном заражении невысокая, при воздушно-пылевом - всеобщая.

Патогенез. После проникновения спор возбудителя через кожу они в месте внедрения быстро прорастают, образуя вегетативную форму. Вегетативные формы размножаются, образуют капсулу и выделяют экзотоксин, который вызывает резчайший плотный отек и некроз тканей. Накоже формируется сибиреязвенный карбункул. В результате незавершенного фагоцитоза возбудитель заносится макрофагами в региональные лимфатические узлы. В очень редких случаях происходит прорыв лимфатического барьера и развивается септицемия. При аэрогенном заражении возбудители болезни проникают в медиастенальные лимфатические узлы, где происходит их размножение. Развивается серозно-геморрагическии медиастенит и бактериемия. В результате бактериемии возникает геморрагическая сибиреязвенная пневмония. В легких выявляется картина серозно-геморрагического воспаления и отека, в плевральных полостях - серозно-геморрагический экссудат. При употреблении инфицированного мяса возбудители проникают в подслизистую оболочку и регионарные лимфатические узлы, где размножаются. В стенке тонкой кишки, брыжейке, брыжеечных лимфатических узлах, забрюшиннои клетчатке развивается серозно-геморрагическое воспаление. Основная причина смерти - септицемия, которая сопровождается развитием, инфекционно-токсического шока, тромбогеморрагического синдрома и полиорганной недостаточности.

Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет, но повторные заболевания не исключены.

КЛИНИКА. Клиническая классификация сибирской язвы включает в себя локализованную (кожную) и генерализованную (легочную, кишечную) формы. Кожная форма составляет 98% всех случаев сибирской язвы. Течение ее может быть легким, средней тяжести и тяжелым.

Инкубационный период при кожной форме длится от 2 до 14 суток, при генерализованной — от нескольких часов до 8 суток. Кожная форма имеет несколько разновидностей: карбункулезную, эдематозную, буллезную, эризипелоидную. Чаще всего встречается карбункулезная форма. На месте внедрения возбудителя появляется пятно, которое вскоре трансформируется в папулу, везикулу с серозно-геморрагическим содержимым, язвочку. Вследствие некроза центральная часть язвы через 7-10 дней превращается в черный безболезненный плотный струп. Вокруг карбункула развивается отек мягких тканей, имеющий желеобразную консистенцию. Удары перкуссионным молоточком в область отека вызывает студневидное дрожание (симптом Стефанского). Образующиеся вокруг дочерний, пузырьки также вскрываются, поэтому размеры струпа увеличиваются до 1 — 3 см в диаметре. Местные изменения в области язвы постепенно заживают и к концу 3-ей недели струп отторгается. Региональные лимфатические узлы умеренно увеличены, болезненны при пальпации.

Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы характеризуется развитием отека без видимого карбункула. Позднее на месте плотного безболезненного отека появляется некроз кожи, который покрывается струпом. При распространении отека на мягкие ткани глотки возможна асфиксия.

Буллезная разновидность кожной формы сибирской язвы характеризуется тем, что на месте внедрения возбудителя на вденаленном инфильтрированном основании образуется пузырь, наполненный геморрагической жидкостью. Пузырь достигают больших размеров и вскрываются лишь через 1-1,5 недели. После вскрытия пузыря формируются обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула.

Эризипелоидная разновидность кожи сибирской язвы характеризуется наличием большого количества пузырей с прозрачной жидкостью. После их вскрытия остаются язвы, трансформирующиеся в струп.

Кожная форма сибирской язвы у 80% больных протекает в легкой и средней тяжести форме. При легком течении болезни температура тела нормальная или субфебрильная. При среднетяжелом течении в течение недели температура может подниматься до 38,5 - 39,5°С. Синдром интоксикации выражен умеренно. Тяжелое течение кожной формы может осложняться развитием сепсиса.

Генерализованная форма характеризуется острым началом, потрясающим ознобом, гипертермией и резко выраженными симптомами интоксикации. Появляется геморрагическая сыпь на коже, цианоз, тахикардия, снижение АД, глухость тонов сердца. При легочной форме в первые часы болезни возможны катаральные явления (насморк, кашель), конъюнктивит (слезотечение, гиперемия конъюнктив), но уже через несколько часов появляются сильные колющие боли в груди, одышка, чувство удушья, кашель с пенистой кровавой мокротой, которая быстро сворачивается в желе. Над легкими определяются участки притупления перкуторного звука, разнокалиберные влажные хрипы, иногда шум трения плевры. Смерть наступает от инфекционно-токсического шока и дыхательной недостаточности.

При кишечной форме (на нее приходится менее 1% случаев) характерны режущие боли в животе, кровавая рвота, частый жидкий стул с примесью крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации. Быстро развивается парез кишечника и перитонит. Больные умирают при явлениях инфекционно-токсического шока. Возможно возникновение вторичных очагов (поражение печени и почек, менингит, менингоэнцефалит).

Лабораторная диагностика. Основу лабораторной диагностики составляет выделение культуры возбудителя и ее идентификация. Для исследования берут содержимое везикул, отделяемое карбункул, при генерализованной форме - кровь, цереброспинальную жидкость. Взятие и пересылку материала проводят с соблюдением всех правил работы с особо опасными инфекциями. С 5-го дня болезни можно использовать кожно-аллергическую пробу с антраксином. Положительной считается реакция при наличии гиперемии и инфильтрата свыше 1 см в диаметре при условие, что реакция не исчезла через 48 часов.

Для обнаружения спор возбудителя в объектах окружающей среды (шкуры, шерсть) используют реакцию кольцепреципитации по Асколи.

Дифференциальный диагноз. При кожной форме дифференциальный диагноз проводят с фурункулом, карбункулом, рожей, с кожной формой чумы. Для карбункула характерна резкая болезненность, наличие гноя под коркой, отсутствие студенистого плотного отека. При роже лихорадка и интоксикация предшествует местным изменениям, эритема с четкими границами между участком поражения и здоровой кожей, умеренная болезненность. Для кожной формы чумы характерна резкая болезненность элементов сыпи и выраженные симптомы интоксикации.

Генерализованные формы болезни дифференцируют с менингококцемией, сепсисом другой этиологии, легочной формой чумы и другими заболеваниями. Без соответствующих эпидемиологических и лабораторных данных дифференциальный диагноз представляет трудности.

Осложнения. Менингоэнцефалит, инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга.

Прогноз. При кожной форме при своевременно назначенной антибиотикотерапии летальность не превышает 1%. При генерализованной форме прогноз тяжелый.

Лечение. Для этиотропного лечения используют антибиотики (пенициллинового и тетрациклинового ряда, ципрофлоксацин, макролиды) и специфический иммуноглобулин. Пенициллин вводят при кожной форме болезни в суточной дозе 2,0 - 4,0 млн. ЕД., при генерализованной форме - 18,0 - 24,0 млн. ЕД. Длительность лечения 5-10 дней. При непереносимости пенициллина можно использовать тетрациклин по 0,5 4 раза в день, ципрофлоксацин по 0,4 через 8-12 часов или эритромицин по 0,5 4 раза в день. Одновременно вводят специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин в дозе 20 - 80 мл внутримышечно в течение 3 -5 суток.

При генерализованной форме болезни антибиотикотерапия сочетается с интенсивной дезинтоксикацией. По показаниям проводится противошоковая терапия, коррекция дыхательной недостаточности, ДВС-синдрома, борьба с отеком легких, отеком и набуханием головного мозга. Используют методы экстракорпоральной детоксикации.

Кожная форма не требует местного лечения. Хирургическое вмешательство может привести к генерализации процесса.

Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на ликвидацию заболеваемости среди домашних животных, соблюдение правил захоронения домашних животных и устройство скотомогильников. Работников предприятий по переработке кожевенного сырья и шерсти, ветеринарных работников при риске заражения вакцинируют. Важное значение имеет санитарно-просветительная работа среди населения.

Больным при выраженных явлениях интоксикации на догоспитальном этапе оказывается неотложная помощь. При инфекционно-токсическом шоке все лекарственные препараты необходимо вводить на фоне инфузионной терапии (лактоеоль, реополиглюкин и др.). Кортикостероиды вводятся из расчета по преднизолону не менее 5 мг/кг массы больного. Если после введения адекватной дозы кортикостероидов АД остается низким, назначают дофамин 5 мл (200 мг) в 400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно медленно под контролем АД до его стабилизации.

Больные с установленным диагнозом или подозрением на сибирскую язву подлежат экстренной госпитализации с изоляцией в боксах или отдельных палатах. Выписывают больных после полного клинического выздоровления и эпителизации язв. За лицами, контактировавшими с больными животными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 14 дней. Для химиопрофилактики рекомендуется ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки или доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки перорально Длительность курса не менее 5 дней.