Причины возникновения. 1. Быков В.Л. Цитология и общая гистологияПричины возникновения Целый ряд факторов самостоятельно или в сочетании друг с другом приводят к развитию синдрома раздраженного кишечника. Это нарушение деятельности центральной и вегетативной нервной систем, кишечной микрофлоры (дисбактериоз), всасывания, психические нарушения, недостаток балластных веществ в питании, социальные и эмоциональные факторы. Начиная с 2001 г. все больше стали говорить о внешних раздражителях (стресс) как наиболее важном пусковом механизме не только синдрома раздраженного кишечника, но и всех функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта. Патогенетическая модель развития синдрома раздраженного кишечника в упрощенном виде может быть представлена следующим образом. Под воздействием психосоциальных факторов происходит изменение кишечной моторики и чувствительности к нейрогуморальной и механической стимуляции. Данные изменения образуют замкнутый круг. Наиболее важным при синдроме раздраженного кишечника является изменение моторной функции ободочной кишки. В 2002-2004 гг. было показано, что одной из причин этого может быть нарушенная продукция эндогенных морфинов и морфиноподобных медиаторов в кишечной стенке, замедляющих транзит по кишке за счет уменьшения пропульсивных сокращений. У ряда больных был найден высокий уровень серотонина в слизистой оболочке кишки по сравнению с подслизистым слоем. Такое нарушение распределения серотонина может приводить к расстройствам проведения нервного импульса и уменьшению пропульсивных сокращений. В других работах было отмечено снижение количества клеток, продуцирующих серотонин и глюкогон. При изучении с помощью биомеханических и электрофизиологических методов при синдроме раздраженного кишечника были выделены следующие типы моторной деятельности толстой кишки: • гиперсегментарный гиперкинез (52 % больных) — повышенная активность кишечной стенки с преобладанием в спектре волн низкоамплитудных сегментарных сокращений; • дистонический гипо- или акинез (36 % больных) — резкое снижение двигательной активности, сопровождающиеся раз личными изменениями спектра волн и выраженными нарушениями тонуса кишечной стенки; • антиперистальтический гиперкинез (12 % больных) — усиление двигательной активности с наличием антиперистальтических комплексов. При изучении функционального состояния толстой кишки с помощью наиболее физиологического метода — энтероколосцинтиграфии — было выявлено, что для синдрома раздраженного кишечника характерно ускорение транзита кишечного содержимого по дистальным отделам толстой кишки и замедление — по проксимальным. Так, ускорение транзита в сигмовидной кишке было отмечено в 49 % случаев, а ускорение транзита практически по всей толстой кишке — в 17 % случаев. У подавляющего большинства больных с синдромом раздраженного кишечника диагностируются неврозы, невротическое развитие личности или психопатия. При этом наблюдаются вегетативные нарушения с преобладанием парасимпатических влияний. В последние годы все больше внимания стали уделять изучению висцеральной гиперчувствительности, которая является важным фактором в патогенезе синдрома раздраженного кишечника. Несмотря на то что начиная с 70-х годов прошлого столетия исследования, посвященные висцеральной гиперчувствительности при синдроме раздраженного кишечника, стали появляться в литературе, лишь сейчас становится более или менее ясна ее роль. Одним из проявлений висцеральной гиперчувствительности является висцеральная гипералгезия. Болевые импульсы возникают при раздражении афферентных нервных окончаний блуждающего нерва и спинномозговых нервов. Далее они передаются в головной мозг. Различные факторы, воздействующие на эти нервные окончания, могут влиять как на моторную, так и секреторную активность кишечника, вызывая запор или диарею. В свою очередь воздействие на афферентные нервные окончания может устранить эти симптомы. В последние годы были получены данные, указывающие на изменения энтериновой нервной системы, выражающиеся в повышении активности механорецепторов, воспринимающих растяжение и сокращение мышц кишечника, и участии М-метил-В-аспартат или Са-зависимых пептидных рецепторов. В настоящее время очень популярна гипотеза, которая объясняет возникновение абдоминальной боли при синдроме раздраженного кишечника нарушением в центральной нервной системе контроля над восходящими болевыми импульсами.
|
