Формы УИРС

ГОУ ВПО Читинская государственная медицинская академия

1. Кардиогенный шок, виды, механизмы развития, принципы терапии

2. Нарушения ритма сердца при инфаркте миокарда.

3. Атипичные формы инфаркта миокарда.

 

 

Вопросы для самоконтроля:

1. Укажите наиболее верную характеристику атеросклероза:

А) Накопление липопротеидов в интиме артерий.

Б) Это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция.

В) Это изменения интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, гладко-мышечных клеток, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой.

2. Перечислите теории возникновения атеросклероза:

3. Укажите наиболее вероятную последовательность явлений в процессе атерогенеза:

А) миграция ГМК в очаг накопления липидов

Б) захват липопротеинов макрофагами превращение их в «пенистые» клетки

В) выделение ростовых и хемотоксических факторов для ГМК

Г) повреждение эндотелия и накопление липопротеинов в интиме

Д) активизация синтеза коллагена и эластина ГМК

Е) образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов.

4. Укажите факторы риска развития атеросклероза.

5. Укажите наиболее частые последствия и осложнения атеросклероза:

6. Чему равен коэффициент атерогенности в норме?

7. Когда холестериновый коэффициент атерогенности становится значительным фактором риска атеросклероза?

8. Какие липопротеины считаются атерогенными и почему?

9. Какие Вы знаете состояния, причиной которых является атеросклероз:

10. В каком возрасте выявляются впервые первичные атеросклеротические изменения артерий (липидные полоски)?

 

 

Микролекция

 

Атеросклероз (Бюллетень ВОЗ 1985) – это вариабельная комбинация изменений интимы артерий (в отличие от артериол), состоящая из очагового накопления липидов, сложных углеводов, крови и кровяных веществ, фиброзной ткани, кальциевых отложений, и связанная с изменениями в медии.

 

Атеросклероз это хроническое заболевание, основные проявления которого связаны с образованием в стенке артерий специфический атероматозных бляшек, вызывающих нарушение кровотока в органах и тканях.

Термин «атеросклероз» (от греч. athere – кашица, sclerosis – уплотнение) впервые ввел Ф. Маршан в 1904г, он же первым выделил это заболевание в самостоятельную нозологическую единицу. В структуре причин смерти населения развитых стран мира атеросклероз занимает 1 место, опередив онкологические, инфекционные и вирусные заболевания вместе взятые. Коварность этого заболевания состоит в том, что оно длительно течет бессимптомно, вплоть до формирования гемодинамически значимого стеноза артерии – когда просвет ее уменьшен уже более чем на 50%.

 

Этиология атеросклероза до сих пор неизвестна, в настоящее время господствует точка зрения, что это полиэтиологичное заболевание. Факторы, которые способствуют развитию атеросклероза, принято называть факторами риска. Они могу проявиться, но могут и не оказывать своего действия. Чем больше факторов риска у человека, тем вероятнее развитие атеросклероза.

 

Возраст. M. Burger, немецкий ученый, образно писал, что «физиологический склероз стариков – судьба, а атеросклероз – болезнь». Эти два процесса имеют достаточно четкие морфологические отличия. Однако, хотя атеросклероз и не является результатом физиологического старения организма, но имеются определенные соотношения между атеросклерозом и возрастом. Начальные морфологические проявления атеросклероза выявляются на секции уже в 20-летенем возрасте, однако клинические проявления заболевания чаще всего обнаруживаются у людей старше 30-40 лет, когда имеется уже гемодинамически значимое стенозирование.

Пол. У мужчин риск атеросклероза в 3 раза выше, чем у женщин этого же возраста при одинаковом уровне холестерина в крови, а клинически выраженные формы возникают у женщин примерно на 10 лет позже, чем у мужчин. Точный механизм большей защищенности женщин пока полностью не ясен, возможно, это связано с протекторной ролью эстрогенов. Относительная устойчивость женщин к атеросклерозу становится менее выраженной после менопаузы.

Дислипопротеинемия. В норме уровень холестерина крови – 5,2-6,0 ммоль/л. На процесс атерогенеза влияет не столько уровень холестерина, сколько соотношение между различными фракциями липопротеидов.

Выделяют следующие фракции:

1. Хиломикроны – самые крупные липопротеиновые частицы. Функция – перенос триглицеридов из кишечника, где происходит их всасывание, в кровяное русло.

2. ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности) или пре-бетта-липопротеины, образуются в основном, в печени и служат для переноса эндогенных триглицеридов.

3. ЛПНП (липопротеины низкой плотности) или бетта-липопротеины, главный из классов липопротеинов плазмы, переносящих холестерин.

4. ЛПВП (липопротеины высокой плотности) или альфа-липопротеины, синтезируются в печени и тонком кишечнике, играют ведущую роль в удалении тканевого холестерина. Транспортируют холестерин из эндотелия в печень.

Атерогенными являются ЛПОНП и ЛПНП, они осуществляют транспорт холестерина в клетки, ЛПВП, напротив, являются антиатерогенными, они способны транспортировать холестерин из клеток эндотелия в печень, тем самым способствуя регрессии бляшек.

В связи с этим важным является определение трех основных показателей плазмы крови, взятой натощак:

- общий холестерин,

- холестерин ЛПВП,

- триглицериды.

Общий холестерин представляет собой сумму холестерина, входящего в состав трех липопротеидов:

общий холестерин = холестерин ЛПВП + холестерин ЛПОНП + холестерин ЛПНП.

Кроме того, в практике часто используется коэффициент атерогенности (К), который рассчитывается по формуле:

К = (холестерин общий – холестерин ЛПВП): холестерин ЛПВП.

В норме К= 2 – 3,5.

Следует отметить, что могут быть случаи, когда у пациентов с явными проявлениями атеросклероза содержание липидов, липопротеинов и величина индекса атерогенности не выходят за пределы нормы. В этих случаях атерогенная ситуация, очевидно, вызвана появление модифицированных липопротеинов и изменением проницаемости артериальной стенки.

 

Наследственность. Атеросклероз ни в коем случае нельзя отнести к «чисто наследственной» патологии. Вместе с тем, имеющиеся у человека генетические детерминанты оказывают свое влияние на результат воздействия факторов окружающей среды (образ жизни, питание, вредные привычки). В настоящее время выявлено 6 мутантных генов – кандидатов на роль эндогенных факторов, предопределяющих развитие атеросклероза. Один из них – ген, кодирующий рецептор к ЛПНП, считается, что недостаток или дефект этих рецепторов приводит к развитию наследственной гиперхолестеринемии. Также имеет значение ген, кодирующий структуру транспортного белка эфира холестерина. Мутация этого гена сопровождается нарушением транспорта холестерина из крови в печень и отложение его избытка в интиме артерий.

Артериальная гипертензия. Относится к числу ведущих и твердо установленных факторов риска, способствующих развитию атеросклероза. Чем выше артериальное давление, тем интенсивнее проникают липопротеиды в стенку аорты и артерий. Это связано, во-первых, с механическим повреждением эндотелия при артериальной гипертензии (теория гемодинамического удара), во-вторых, с гипертоническим утолщением интимы, в которой легче задерживаются и накапливаются липопротеиды, в-третьих, со спазмом лимфатических дренирующих капилляров стенки сосудов, возникающим при артериальной гипертензии, в результате чего липопротеиновые частицы задерживаются в стенке артерий.

Курение. Установлено, что никотин химически повреждает эндотелий, тем самым, повышая его проницаемость для липопротеидов; вызывает спазм коронарных и периферических сосудов, в том числе v. vasorum, вызывая гипоксию стенки сосуда и пролиферацию гладкомышечных элементов; увеличивает адгезию и агрегацию тромбоцитов, способствуя тромбообразованию

Нерациональное питание. Употребление в пищу избыточного количества животных жиров и продуктов, богатых холестерином в сочетании с недостатком в диете растительных жиров, увеличивает содержание атерогенных липопротеидов в крови. Богаты холестерином икра, шоколад, печень, сливочное масло, сметана, сливки, яичный желток. Кроме того атерогенность жиров зависит от транс- или цисконфигурации жирных кислот. Маргарин, содержащий искусственные трансизомеры, может увеличивать риск развития атеросклероза.

Ожирение. Ведет к повышению содержания атерогенных липопротеидов, способствует развитию артериальной гипертензии, нарушения толерантности к глюкозе, вплоть до развития сахарного диабета.

Гормональные нарушения. Сахарный диабет, особенно 1 тип, протекает на фоне резкого увеличения синтеза холестерина и мобилизации свободных жирных кислот из депо.

Стресс. Имеют значение особенности личности и поведения человека, что определяет его индивидуальную реакцию на эмоциональные и стрессовые ситуации. Люди с бурной реакцией более подвержены атеросклерозу. Выброс катехоламинов во время стресса приводит к повышению проницаемости эндотелия, к активации липолиза в жировой ткани и мобилизации жиров.

Мягкость воды. Она обусловлена недостаточным содержанием микроэлементов, а дефицит ванадия, марганца, магния и хрома способствует развитию атеросклероза, который встречается у населения чаще и протекает тяжелее, чем в районах, где употребляют жесткую воду.

 

Комбинация трех факторов, таких как гиперхолестеринемия (уровень общего холестерина более 6,5 ммоль/л), повышение диастолического давления (выше 90 мм рт ст) и курение сигарет увеличивает число смертей от коронарной недостаточности в 8 раз, комбинация из 2 факторов в 4 раза, а наличие 1 фактора в 2 раза, по сравнению с контрольной группой лиц того же возраста, не имеющей упомянутых факторов риска.