Клинико-психологические подходы к пониманию неврозов

С точки зрения этих школ, причиной неврозов редко бывают внезапные и тяжелые травмы (смерть близких людей, опасные для жизни ситуации, стихийные бедствия, неожиданные несчастья). Невротические реакции обычно возникают при относительно слабых, но длительно (или многократно) действующих раздражителях, приводящих к постоянному эмоциональному напряжению, внутренним конфликтам, к разладу с самим собой. В качестве типичных, имеющих наибольшее патогенетическое значение для возникновения невроза в современной психиатрической литературе обычно рассматриваются события, порождающие неопределенность положения, представляющие угрозу для будущего или требующие принятия трудных альтернативных решений. Патогенными могут оказаться события, ведущие к формированию неразрешимой и мучительной для данного индивидуума ситуации, состояние амбивалентности, исключающей реализацию мотивированного поведения (фрустрация). Примерами таких ситуаций могут служить вынужденное продолжение производственной деятельности, не соответствующей творческим стремлениям и профессиональным интересам, невозможность расторжения брака из-за детей или каких-либо иных обстоятельств, несмотря на постоянные семейные конфликты.

Патофизиологическая природа невротических состояний по И. П. Павлову. Основы понимания патофизиологической природы невротических состояний заложил И. П. Павлов. Им была создана экспериментальная модель невротических расстройств, являющаяся заслугой отечественной физиологической науки. Ученый, опираясь на условнорефлекторную теорию, впервые показал, что состояния, сходные с невротическими, можно наблюдать у животных (собак) при воздействии чрезмерных по интенсивности или длительности раздражителей, а также при «сшибке» — столкновении двух условных рефлексов или выработке очень тонких дифференцировок, что вызывает срыв высшей нервной деятельности в результате перенапряжения основных нервных процессов возбуждения и торможения.

На основе таких модельных представлений И. П. Павлов обосновал выделение разных типов неврозов и их представленность в зависимости от типов высшей нервной деятельности человека (в современной терминологии — от профиля полушарных отношений). По И. П. Павлову, истерия чаще возникает у представителей художественного (правополушарного) типа, невроз навязчивых состояний — у лиц мыслительного (левополушарного) типа, неврастения — у лиц промежуточного типа. Основой навязчивостей ученый считал очаги застойного возбуждения, что согласуется с современными данными о вкладе резидуально-органических поражений ЦНС в развитие обсессивно-компульсивных расстройств. Представления И. П. Павлова были творчески развиты его учениками и последователями.

Конкурентная теория Анохина. Согласно П. К. Анохину (1968), в отличие от взглядов И. П. Павлова, центральным механизмом происхождения неврозов является не борьба основных нервных процессов возбуждения и торможения, а конкуренция двух систем возбуждения, опосредующих два целостных, но взаимоисключающих вида деятельности. Условное торможение, по П. К. Анохину, возникает как результат столкновения двух систем возбуждения. Такая трактовка патофизиологических основ развития невротических состояний более адекватна современным нейрофизиологическим представлениям о ведущей роли тормозных систем (и прежде всего систем латерального и возвратного торможения) в организации целостной адаптивной деятельности организма [Гусельников В. И., Изнак А. Ф., 1983; Изнак А. Ф., 1997]. Согласно этим представлениям, разные формы невротических расстройств можно гипотетически связать с истощением тормозных систем на уровне внутрикорового (меж- и внутриполушарного) или корково-подкоркового (прежде всего кортико-лимбического) взаимодействия [Гельгорн Э., Луфборроу Дж., 1966; Симонов П. В., 1981].

Современные данные об электроэнцефалографических коррелятах функционального состояния мозга указывают на повышенную степень активации (т. е. дефицит торможения) на уровне коры и лимбико-ретикулярных структур мозга в виде десинхронизации ЭЭГ, угнетения -ритма, повышенной -активности и низкоамплитудных - и -волн при невротических и тревожных расстройствах [Жирмунская Е. А., 1996; Коэлла., 1981]. Важным свидетельством правомочности представлений об «истощении» тормозных систем как о патофизиологической основе невротических расстройств служит высокая эффективность транквилизаторов и антидепрессантов в их лечении, т. е. препаратов, модулирующих ГАМКергическое торможение путем воздействия на серотонин- и норадренергические синаптические системы.