Механизмы бодрствования и сна

Переход от бодрствования ко сну предполагает два возможных пути. Прежде всего не исключено, что механизмы, поддерживающие бодрствующее состояние, постепенно «утомляются». В соответствии с такой точкой зрения сон - это пассивное явление, следствие снижения уровня бодрствования. Однако не исключено и активное торможение обеспечивающих бодрствование механизмов. Важную роль в регуляции цикла сон - бодрствование играет ретикулярная формация ствола мозга, где находится множество диффузно расположенных нейронов, аксоны которых идут почти ко всем областям головного мозга, за исключением новой коры (неокортекса). Ее роль в цикле сон - бодрствование была исследована в конце 40-х годов Г.Моруцци и Н.Мэгуном. Они обнаружили, что высокочастотное электрическое раздражение этой структуры у спящих кошек приводит к их мгновенному пробуждению. И напротив, повреждения ретикулярной формации вызывают постоянный сон, напоминающий кому; перерезка же только сенсорных трактов, проходящих через ствол мозга, такого эффекта не дает.

Серотонинергические нейроны также играют весьма важную роль в регуляции бодрствования и сна. В верхних отделах ствола мозга есть две области - ядра шва и голубое пятно, для нейронов которых характерны такие же обширные проекции, как и для нейронов ретикулярной формации, т.е. достигающие многих областей ЦНС. Медиатором в клетках ядер шва служит серотонин (5-гидро-кситриптамин, 5-НТ), а голубого пятна - норадреналин. Разрушение ядер шва у кошки приводит к полной бессоннице в течение нескольких дней; за несколько следующих недель сон нормализуется. Частичная бессонница может быть также вызвана подавлением синтеза 5-НТ п -хлорфенилаланином. Ее можно устранить введением 5-гидрокситриптофана, предшественника серотонина, не проникающего через гематоэнцефалический барьер. Двустороннее разрушение голубого пятна приводит к полному исчезновению БДГ-фаз, не влияя на медленноволновой сон. Истощение запасов серотонина и норадреналина под влиянием резерпина вызывает, как и следовало ожидать, бессонницу. Однако оказалось, что нейроны ядер шва наиболее активны и выделяют максимум серотонина не во время сна, а при бодрствовании. Кроме того, возникновение БДГ, по-видимому, обусловлено активностью нейронов не столько голубого пятна, сколько более диффузного подголубого ядра. Судя по результатам недавних экспериментов, серотонин служит и медиатором в процессе, пробуждения, и «гормоном сна» в бодрствующем состоянии, стимулируя синтез или высвобождение «веществ сна» (факторов сна), которые в свою очередь вызывают сон.

Были сделаны попытки обнаружить особые вещества либо после длительного лишения сна, либо у спящего человека. Первая из этих попыток основана на предположении о том, что фактор(ы) сна во время бодрствования накапливаются до вызывающего сон уровня, а вторая - на гипотезе, согласно которой они образуются или выделяются во сне.

Исследования дали определенные результаты. Так, при проверке первой гипотезы из мочи и цереброспинальной жидкости человека и животных был выделен небольшой глюкопептид - фактор S, вызывающий медленноволновой сон при введении другим животным. Существует, по-видимому, и фактор сна с БДГ. Изучение второй гипотезы привело к открытию индуцирующего глубокий сон нонапептида (в настоящее время он уже синтезирован), так называемого пептида δ-сна (DSIP, delta-sleep inducing peptide). Однако пока не известно, играют ли эти и многие другие «вещества сна», обнаруженные при проверке обеих гипотез - какую-либо роль в его физиологической регуляции. Более того, выделенные пептиды часто вызывают сон лишь у животных определенного вида; кроме того, он возникает и под действием других веществ.

Однако сросшиеся девочки-близнецы могли спать порознь, что свидетельствует о второстепенной роли гуморальных факторов и решающей роли в развитии сна нервной системы.