Эпидемиология Гнойные менингиты у новорожденных
Заболеваемость гнойным менингитом у новорожденных детей разным данным составляет 0,1-0,5 на 1000 новорожденных. При этом до 80 % всех случаев заболевания гнойным менингитом приходится на долю недоношенных детей. Смертность новорожденных от гнойного менингита колеблется от 6,5% до 37,5%. Тяжелые последствия гнойных менингитов отмечаются у 21-50 % заболевших. К ним относят: гидроцефалию, слепоту, глухоту, спастические парезы и параличи, эпилепсию, задержку психомоторного развития.
Этиология и патогенез. Этиология гнойных менингитов у новорожденных существенно отличается от этиологии этой инфекции у детей более старших возрастных групп и взрослых. Механизм проникновения микроорганизмов через гематоэнцефалический барьер до конца не известен, однако в любом случае этому событию, как правило, предшествует гематогенное распространение инфекции. Инфицирование ребенка, приводящее к развитию менингита, может происходить внутриутробно или постнатально. Внутриутробные менингиты, как правило, клинически проявляются в первые 48 - 72 ч. после рождения, постнатальные менингиты могут проявиться в любом возрасте, но чаще после 3-4-х суток жизни. В зависимости от времени клинической манифестации менингиты у новорожденных детей делят на ранние (проявляющиеся в первые 2 - 3 дня) и поздние (проявляющиеся в более позднем возрасте). Этиологическими агентами ранних менингитов является материнская микрофлора. В отличие от этого, большинство поздних менингитов по существу являются госпитальными инфекциями. Факторы риска развития менингитов и вероятные источники инфицирования приведены в таблице 1. Таблица № 1
Кроме времени развития менингита, важным ориентиром для прогнозирования его этиологии является наличие или отсутствие других выявленных очагов инфекции. Менингиты, развившиеся при отсутствии явных очагов инфекции, рассматривают как первичные, а развившиеся на фоне инфекционных процессов иной локализации - как вторичные. Этиология менингита, развившегося на фоне другого инфекционного процесса (омфалита, пневмонии, сепсиса и др.), в подавляющем большинстве случаев может совпадать с этиологией первичного заболевания. Однако следует иметь в виду, что возможны и исключения.
Ведущие этиологические агенты раннего менингита Streptocоcсus agalactiae (бета-гемолитический стрептококк группы В). Str. agalactiae делят на 5 серотипов: Ia, Ib, Ic, II и III. Ранний бактериальный менингит вызывают все серотипы почти с одинаковой частотой, а поздний менингит новорожденных преимущественно вызывается III серотипом – в 90% случаев. В большинстве случаев источником инфицирования или колонизация плода является мочеполовая система беременной женщины. По данным Dillon H.C. (1982 г.) от 20% до 35% женщин колонизированы Str. agalactiae. Вирулентность. Str. agalactiae отличается низкой вирулентностью, инфекционные заболевания у взрослых, вызванные этим микроорганизмом встречаются крайне редко. Антибиотикочувствительность. Str. agalactiae характеризуется высокой природной чувствительностью к большинству антиботиков. Высоко активны беталактамы (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы). Приобретенная устойчивость к пенициллинам встречается достаточно редко (данных по РФ нет). Уровень их природной устойчивости к аминогликозидам низок, и поэтому, антибиотики данной группы могут использоваться в комбинации для повышения эффективности беталактамов. Группа фторированных хинолонов не активна в отношении Str. аgalactiae. Escherichia coli. Роль E.coli в этиологии ранних менингитов сопоставима со значением Str. agalactiae. Источником инфицирования или колонизации являются, в подавляющем большинстве случаев, мочеполовые пути женщин. Вирулентность. Штаммы E.coli, вызывающие ранние менингиты, чаще обладают капсулярным полисахаридом - антигеном К-1, который по своей химической структуре и иммунохимическим характеристикам, и считается достаточно инвазивно - опасным для ребенка. Бактериальный менингит, вызванный E. coli, обладающей антигеном К-1 протекает значительно тяжелее и имеет более серьезные последствия, чем менингит, вызванный кишечной палочкой, не обладающей таким антигеном. Экономичных и эффективных методов выявления высоко вирулентных штаммов E.coli в рутинной практике нет. Антибиотикочувствительность. Уровень природной чувствительности и приобретенной устойчивости E. coli не зависят от вирулентности штаммов. E. coli обладает высокой природной чувствительностью к полусинтетическим пенициллинам (ампициллин, карбенициллин, пиперациллин и др.), цефалоспоринам всех поколений, карбапенемам. Из других антибиотиков наибольшим уровнем активности в отношении E. coli обладают аминогликозиды и фторхинолоны. Listeria monocytogenes. Значение L. monocytogenes в этиологии менингитов на территории РФ окончательно не установлено, однако в других географических регионах, например, в Северной Америке, этот микроорганизм занимает по частоте 3 место в этиологии неонатальных менингитов. Вирулентность. L. monocytogenes - грамположительная кокко-бацилла - является широко распространенным в природе микроорганизмом, вызывающим инфекционные заболевания у человека и животных. В силу относительно низкой вирулентности, у иммунокомпетентных лиц, инфекция чаще всего протекает бессимптомно. Тем не менее, L. monocytogenes может колонизировать половые пути женщины и передаваться к плоду, что часто заканчивается либо выкидышем, либо неонатальным сепсисом. Кроме этого, у беременных женщин известны случаи листериозных эндометритов, что также может послужить источником инфекции плода. Количество женщин, инфицированных данным микроорганизмом, в Российской Федерации крайне незначительно. Антибиотикочувствительность. Листерия характеризуется высоким уровнем чувствительности к природным и полусинтетическим пенициллинам (прежде всего к ампициллину) и карбапенемам. Важной особенностью этого микроорганизма является устойчивость ко всем существующим поколениям цефалоспоринов. Листерии умеренно чувствительны к аминогликозидам и фторхинолонам.
|
